Kctd6-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Kctd6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13565

品系全称

C57BL/6JCya-Kctd6em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-71393-Kctd6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kctd6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13565) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
potassium channel tetramerisation domain containing 6
基因别称
5430433B02Rik
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001305936.1 | Ensembl: ENSMUST00000170111
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2675 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Kctd6,即钾通道四聚化结构域包含蛋白6,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白。Kctd6属于Cullin3 E3连接酶的底物适配器家族,参与调控蛋白质的降解过程。Cullin3 E3连接酶是一种重要的泛素连接酶,通过泛素化修饰来标记蛋白质,使其被蛋白酶体降解。Kctd6能够与特定的底物蛋白结合,并将其导向Cullin3 E3连接酶进行泛素化修饰,从而调控底物蛋白的稳定性。

Kctd6在肾脏移植急性排斥反应(AR)的诊断中具有重要价值。研究表明,Kctd6的表达水平与AR的发生密切相关,可以作为AR的基因标志物。在一项研究中,研究人员通过比较AR患者和稳定患者(STA)的基因表达谱,发现了一个由8个基因组成的基因子集,其中包括Kctd6,该基因子集与AR的发生相关[1]。

Kctd6还与肺癌的进展和预后相关。研究发现,Kctd6的表达水平与非小细胞肺癌(NSCLC)患者的总体生存率相关。低表达水平的Kctd6与NSCLC患者的较差生存率相关[2]。

Kctd6在细胞骨架蛋白的降解中也发挥作用。研究发现,Kctd6与肌肉小锚蛋白1(sAnk1.5)的降解有关。Kctd6能够与sAnk1.5结合,并通过泛素化修饰来调节其蛋白水平[3]。

Kctd6还与皮肤角质形成细胞的分化有关。研究发现,Kctd6的表达水平与特应性皮炎(AD)患者的皮肤角质形成细胞的分化相关。Kctd6通过抑制组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)的降解来调节皮肤角质形成细胞的分化[4]。

Kctd6还与细胞周期的调节有关。研究发现,Kctd6的表达水平与细胞周期蛋白D1的表达相关。Kctd6通过泛素化修饰来调节细胞周期蛋白D1的蛋白水平,从而影响细胞周期的进程[5]。

Kctd6的表达水平与多种疾病的发生和进展相关。研究发现,Kctd6的表达水平与动脉和静脉血栓的形成有关[6]。此外,Kctd6的表达水平与糖尿病孕妇的胎儿不良预后相关[7]。

综上所述,Kctd6是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白。Kctd6在肾脏移植急性排斥反应、肺癌、细胞骨架蛋白降解、皮肤角质形成细胞分化、细胞周期调节等方面发挥着重要作用。Kctd6的研究有助于深入理解细胞内蛋白质降解的机制和疾病的发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Shaw, Brian I, Cheng, Daniel K, Acharya, Chaitanya R, Kirk, Allan D, Chambers, Eileen T. 2020. An age-independent gene signature for monitoring acute rejection in kidney transplantation. In Theranostics, 10, 6977-6986. doi:10.7150/thno.42110. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32550916/
2. Giannos, Panagiotis, Kechagias, Konstantinos S, Gal, Annamaria. 2021. Identification of Prognostic Gene Biomarkers in Non-Small Cell Lung Cancer Progression by Integrated Bioinformatics Analysis. In Biology, 10, . doi:10.3390/biology10111200. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34827193/
3. Lange, Stephan, Perera, Sue, Teh, Phildrich, Chen, Ju. 2012. Obscurin and KCTD6 regulate cullin-dependent small ankyrin-1 (sAnk1.5) protein turnover. In Molecular biology of the cell, 23, 2490-504. doi:10.1091/mbc.E12-01-0052. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22573887/
4. Zhong, Yi, Huang, Taoyuan, Li, Xiaoli, Luo, Peiyi, Zhang, Bingjun. 2024. GSDMD suppresses keratinocyte differentiation by inhibiting FLG expression and attenuating KCTD6-mediated HDAC1 degradation in atopic dermatitis. In PeerJ, 12, e16768. doi:10.7717/peerj.16768. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38250727/
5. Heride, Claire, Rigden, Daniel J, Bertsoulaki, Erithelgi, Clague, Michael J, Urbé, Sylvie. 2016. The centrosomal deubiquitylase USP21 regulates Gli1 transcriptional activity and stability. In Journal of cell science, 129, 4001-4013. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27621083/
6. Bhushan, Ravi, Rani, Anjali, Ali, Akhtar, Singh, Vinay Kumar, Dubey, Pawan K. 2020. Bioinformatics enrichment analysis of genes and pathways related to maternal type 1 diabetes associated with adverse fetal outcomes. In Journal of diabetes and its complications, 34, 107556. doi:10.1016/j.jdiacomp.2020.107556. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32046932/
7. Sabater-Lleal, Maria, Huffman, Jennifer E, de Vries, Paul S, Lowenstein, Charles J, Smith, Nicholas L. . Genome-Wide Association Transethnic Meta-Analyses Identifies Novel Associations Regulating Coagulation Factor VIII and von Willebrand Factor Plasma Levels. In Circulation, 139, 620-635. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.118.034532. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30586737/