Prr16-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Prr16-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13562

品系全称

C57BL/6JCya-Prr16em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-71373-Prr16-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Prr16-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13562) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
proline rich 16
基因别称
5430406M13Rik
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001081224 | Ensembl: ENSMUST00000116639
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~3.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Prr16,也称为Largen,是一种重要的细胞大小调控因子。它通过影响mRNA的翻译和线粒体功能,调节哺乳动物细胞的大小。Prr16的过表达会导致细胞增大,线粒体质量增加,ATP产生增多。此外,Prr16还在多种生物学过程中发挥作用,包括焦虑症、乳腺癌、卡波西氏肉瘤、心血管疾病和肝癌等[3,5,6]。

焦虑症是一种常见的心理健康问题,其发病机制尚不完全清楚。一项全基因组荟萃分析研究发现,Prr16基因附近的风险位点与焦虑症相关。功能基因组学和精细定位分析揭示了潜在因果变异体和受风险变异体调节的潜在靶基因。整合分析,包括全转录组关联研究、全蛋白组关联研究和共定位分析,优先考虑了潜在因果基因,包括CTNND1和RAB27B。证据表明,这些基因可能参与了焦虑症的发病机制[1]。

乳腺癌是一种常见的恶性肿瘤,其转移是导致患者死亡的主要原因。研究表明,Prr16在间质乳腺癌细胞系中的表达增加。Prr16的过表达诱导了MCF7乳腺癌细胞的上皮-间质转化(EMT),增强了细胞的迁移和侵袭能力。进一步的研究发现,Prr16通过与Abl相互作用蛋白2(ABI2)结合,干扰了其对ABL1激酶的抑制作用,从而促进了EMT的发生。这表明,ABL1激酶抑制剂可能成为治疗与Prr16相关的乳腺癌的潜在药物[2]。

卡波西氏肉瘤是一种罕见的神经内分泌肿瘤,其发病机制尚不完全清楚。研究表明,Prr16在卡波西氏肉瘤的发生和发展中发挥了重要作用。全外显子测序数据发现,Prr16基因在卡波西氏肉瘤中存在高突变率,这表明Prr16可能参与了卡波西氏肉瘤的发病机制[5]。

心血管疾病是导致全球死亡的主要原因之一,其发病机制复杂。研究表明,Prr16基因与心血管疾病相关。一项全基因组关联研究发现,Prr16基因附近的风险位点与2型糖尿病相关,这表明Prr16可能参与了心血管疾病的发病机制[4]。

肝癌是一种常见的恶性肿瘤,其发病机制尚不完全清楚。研究表明,Prr16基因在肝癌的发生和发展中发挥了重要作用。转录组学分析发现,Prr16基因在肝癌组织中的表达显著升高,并且与肝癌的病理分级和预后不良相关。此外,WGCNA分析发现了与肝癌干细胞特征相关的21个关键基因,其中包括Prr16。这些基因参与调节血管生成、DNA结合转录因子活性的负调控、细胞凋亡和自噬等通路。这表明,Prr16可能参与了肝癌干细胞的自我更新和分化潜能的调节[6]。

综上所述,Prr16是一种重要的细胞大小调控因子,在多种生物学过程中发挥作用,包括焦虑症、乳腺癌、卡波西氏肉瘤、心血管疾病和肝癌等。Prr16的研究有助于深入理解细胞大小调控的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Wenqiang, Chen, Rui, Feng, Laipeng, Zhang, Zhijun, Luo, Xiong-Jian. 2023. Genome-wide meta-analysis, functional genomics and integrative analyses implicate new risk genes and therapeutic targets for anxiety disorders. In Nature human behaviour, 8, 361-379. doi:10.1038/s41562-023-01746-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37945807/
2. Kang, Gyeoung Jin, Park, Jung Ho, Kim, Hyun Ji, Rho, Seung Bae, Lee, Chang Hoon. 2022. PRR16/Largen Induces Epithelial-Mesenchymal Transition through the Interaction with ABI2 Leading to the Activation of ABL1 Kinase. In Biomolecules & therapeutics, 30, 340-347. doi:10.4062/biomolther.2022.066. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35719027/
3. Yamamoto, Kazuo, Gandin, Valentina, Sasaki, Masato, Sonenberg, Nahum, Mak, Tak W. . Largen: a molecular regulator of mammalian cell size control. In Molecular cell, 53, 904-15. doi:10.1016/j.molcel.2014.02.028. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24656129/
4. Zhang, Yixin, Meigs, James B, Liu, Ching-Ti, Dupuis, Josée, Sarnowski, Chloé. 2022. Leveraging family history in genetic association analyses of binary traits. In BMC genomics, 23, 678. doi:10.1186/s12864-022-08897-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36182916/
5. Snezhkina, A V, Lukyanova, E N, Fedorova, M S, Pudova, E A, Kudryavtseva, A V. . [Novel Genes Associated with the Development of Carotid Paragangliomas]. In Molekuliarnaia biologiia, 53, 613-626. doi:10.1134/S0026898419040141. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31397435/
6. Bai, Kun-Hao, He, Si-Yuan, Shu, Ling-Ling, Cheng, Lei, Dai, Yu-Jun. 2020. Identification of cancer stem cell characteristics in liver hepatocellular carcinoma by WGCNA analysis of transcriptome stemness index. In Cancer medicine, 9, 4290-4298. doi:10.1002/cam4.3047. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32311840/