Aifm2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Aifm2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13558

品系全称

C57BL/6JCya-Aifm2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-71361-Aifm2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Aifm2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13558) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
apoptosis-inducing factor, mitochondrion-associated 2
基因别称
5430437E11Rik,Amid,D730001I10Rik,FSP1,PRG3
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_153779 | Ensembl: ENSMUST00000080099
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~2.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1918611Homozygous null mice display reduced sensitivity to genotoxin induced cellular growth inhibition but have no change in spontaneous or induced tumor incidence.
Aifm2,也称为凋亡诱导因子线粒体相关2,是一种凋亡诱导因子家族的成员,主要定位于线粒体,参与调节细胞凋亡过程。Aifm2在多种细胞类型中表达,并在细胞应激、细胞凋亡和铁死亡等生物学过程中发挥重要作用。Aifm2的生物学功能主要与其蛋白质结构域相关,包括一个N端跨膜结构域、一个C端凋亡结构域和一个中间的线粒体定位序列。这些结构域共同决定了Aifm2在细胞内的定位和功能。

Aifm2在多种疾病中发挥重要作用。例如,在急性胰腺炎中,Aifm2的表达与细胞凋亡和损伤有关。研究发现,在急性胰腺炎患者和动物模型中,Aifm2的表达显著升高,并且与细胞凋亡、内质网和线粒体损伤相关[3]。此外,在急性髓系白血病(AML)中,Aifm2的表达水平与患者的预后相关。研究表明,Aifm2的高表达与AML患者的预后不良相关,并且Aifm2的表达与NPM1和DNMT3A基因的突变频率升高相关[4]。此外,Aifm2在铁死亡中发挥重要作用。研究发现,Aifm2能够抑制铁死亡的发生,并且Aifm2的表达与多种肿瘤细胞系的铁死亡抵抗相关[1][2][5]。Aifm2通过调节辅酶Q10(CoQ10)的还原状态,抑制脂质过氧化物的产生,从而抑制铁死亡的发生[1][2]。此外,Aifm2的表达与HBV免疫逃逸相关。研究发现,Aifm2的表达与HBV感染患者的CD8+ T细胞表面CD244的表达水平相关,并且Aifm2的表达通过miR-330-3p调节CD244的表达,从而影响HBV的清除能力[6]。此外,Aifm2在高原适应性中也发挥重要作用。研究发现,Aifm2在牦牛胎儿成纤维细胞中表达,并且能够抑制双酚A诱导的铁死亡,表明Aifm2在高原适应性中具有重要作用[5]。

综上所述,Aifm2是一种重要的凋亡诱导因子家族成员,参与调节细胞凋亡和铁死亡等生物学过程。Aifm2在多种疾病中发挥重要作用,包括急性胰腺炎、AML、铁死亡和HBV感染。Aifm2的研究有助于深入理解细胞凋亡和铁死亡的分子机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Doll, Sebastian, Freitas, Florencio Porto, Shah, Ron, Angeli, José Pedro Friedmann, Conrad, Marcus. 2019. FSP1 is a glutathione-independent ferroptosis suppressor. In Nature, 575, 693-698. doi:10.1038/s41586-019-1707-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31634899/
2. Bersuker, Kirill, Hendricks, Joseph M, Li, Zhipeng, Dixon, Scott J, Olzmann, James A. 2019. The CoQ oxidoreductase FSP1 acts parallel to GPX4 to inhibit ferroptosis. In Nature, 575, 688-692. doi:10.1038/s41586-019-1705-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31634900/
3. Tan, Jie-Hui, Cao, Rong-Chang, Zhou, Lei, Jin, Jin, Zhang, Guo-Wei. 2020. ATF6 aggravates acinar cell apoptosis and injury by regulating p53/AIFM2 transcription in Severe Acute Pancreatitis. In Theranostics, 10, 8298-8314. doi:10.7150/thno.46934. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32724472/
4. Ma, Zhixin, Ye, Wenle, Huang, Xin, Zhu, Bo, Huang, Jiansong. 2023. The ferroptosis landscape in acute myeloid leukemia. In Aging, 15, 13486-13503. doi:10.18632/aging.205257. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38032290/
5. Li, Yueyue, Xu, Hongmei, Ma, Zifeng, Lan, Daoliang, Fu, Wei. 2024. Comprehensive cognition of yak (Bos grunniens) AIFM2 gene and its anti-ferroptosis role in bisphenol A-induced fetal fibroblast model. In Animal biotechnology, 35, 2377209. doi:10.1080/10495398.2024.2377209. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39037081/
6. Xie, Chengxia, Wang, Shengjie, Zhang, He, Si, Yanjun, Chen, Jie. 2023. Lnc-AIFM2-1 promotes HBV immune escape by acting as a ceRNA for miR-330-3p to regulate CD244 expression. In Frontiers in immunology, 14, 1121795. doi:10.3389/fimmu.2023.1121795. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36845111/