Tbc1d9-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Tbc1d9-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13547

品系全称

C57BL/6JCya-Tbc1d9em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-71310-Tbc1d9-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tbc1d9-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13547) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
TBC1 domain family, member 9
基因别称
4933431N12Rik
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001111304.1 | Ensembl: ENSMUST00000093393
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~9
敲除长度
~9193 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Tbc1d9,也称为TBC1域家族成员9,是一种重要的蛋白质,参与多种生物学过程。Tbc1d9是一种Rab GTPase加速蛋白(GAP),它负调节Rab蛋白,介导膜转运。在多种疾病中,Tbc1d9的表达和功能发生了改变,包括Sjogren's综合征、乳腺癌、结直肠癌和骨软骨病。

在Sjogren's综合征(pSS)中,Tbc1d9的表达发生改变。研究发现,pSS患者唾液腺中Tbc1d9的表达下调,与免疫细胞浸润的程度相关。此外,Tbc1d9的表达还与线粒体呼吸链复合物、线粒体代谢途径等生物过程相关[1]。这表明Tbc1d9可能参与了pSS的发病机制,并与线粒体功能障碍和免疫微环境之间存在交叉作用。

在乳腺癌中,Tbc1d9的表达与肿瘤的恶性行为和预后相关。研究发现,Tbc1d9在TNBC中的表达低于非TNBC肿瘤,并且与肿瘤的分级和增殖指数呈负相关[2]。此外,Tbc1d9的表达与TNBC患者的预后相关,高表达TBC1D9与更好的预后相关[4,5]。这表明Tbc1d9可能参与了乳腺癌的发生发展,并可作为TNBC的诊断和预后标志物。

在结直肠癌中,circZC3HAV1可以上调TBC1D9的表达,抑制结直肠癌细胞迁移和侵袭能力。研究发现,circZC3HAV1通过与miR-146b-3p竞争性结合,增强TBC1D9的表达,从而抑制结直肠癌细胞迁移和侵袭能力[6]。

在骨软骨病中,Tbc1d9的表达也发生改变。研究发现,Tbc1d9在OC受影响的马白细胞中表达下调,与其他相关基因一起参与了软骨形成和修复的信号通路[7]。

Tbc1d9通过Ca2+信号通路调控TBK1的激活,参与选择性自噬。研究发现,细菌感染可以增加细胞内Ca2+水平,激活TBK1,进而促进自噬体的形成。Tbc1d9作为Ca2+结合蛋白,参与TBK1的激活,并介导TBK1与泛素结合的细菌的结合,从而促进自噬体的形成[3]。

综上所述,Tbc1d9是一种重要的蛋白质,参与多种生物学过程,包括膜转运、自噬、肿瘤发生发展等。Tbc1d9在多种疾病中的表达和功能发生了改变,包括Sjogren's综合征、乳腺癌、结直肠癌和骨软骨病。Tbc1d9的研究有助于深入理解这些疾病的发病机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Ning, Li, Yusi, Hu, Jiawei, Hai, Wangxi, Jiang, Liting. 2022. A Link Between Mitochondrial Dysfunction and the Immune Microenvironment of Salivary Glands in Primary Sjogren's Syndrome. In Frontiers in immunology, 13, 845209. doi:10.3389/fimmu.2022.845209. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35359935/
2. Kothari, Charu, Clemenceau, Alisson, Ouellette, Geneviève, Diorio, Caroline, Durocher, Francine. 2021. TBC1D9: An Important Modulator of Tumorigenesis in Breast Cancer. In Cancers, 13, . doi:10.3390/cancers13143557. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34298771/
3. Nozawa, Takashi, Sano, Shunsuke, Minowa-Nozawa, Atsuko, Aikawa, Chihiro, Nakagawa, Ichiro. 2020. TBC1D9 regulates TBK1 activation through Ca2+ signaling in selective autophagy. In Nature communications, 11, 770. doi:10.1038/s41467-020-14533-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32034138/
4. Andres, Sarah A, Brock, Guy N, Wittliff, James L. 2013. Interrogating differences in expression of targeted gene sets to predict breast cancer outcome. In BMC cancer, 13, 326. doi:10.1186/1471-2407-13-326. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23819905/
5. Kothari, Charu, Osseni, Mazid Abiodoun, Agbo, Lynda, Diorio, Caroline, Durocher, Francine. 2020. Machine learning analysis identifies genes differentiating triple negative breast cancers. In Scientific reports, 10, 10464. doi:10.1038/s41598-020-67525-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32591639/
6. Zhang, Jianxian, Xue, Yan, Gao, Hengling, Lv, Xukun, Ke, Ke. 2022. circZC3HAV1 Regulates TBC1D9 to Affect the Biological Behavior of Colorectal Cancer Cells. In BioMed research international, 2022, 7386946. doi:10.1155/2022/7386946. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36164444/
7. Serteyn, Didier, Piquemal, David, Vanderheyden, Laurent, Verwilghen, Denis, Sandersen, Charlotte. . Gene expression profiling from leukocytes of horses affected by osteochondrosis. In Journal of orthopaedic research : official publication of the Orthopaedic Research Society, 28, 965-70. doi:10.1002/jor.21089. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20108324/