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Gpr39-KO 基因敲除小鼠

Gpr39-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gpr39-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13508

品系全称

C57BL/6NCya-Gpr39em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-71111-Gpr39-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Gpr39-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13508) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G protein-coupled receptor 39
基因别称
4933415E13Rik
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_027677 | Ensembl: ENSMUST00000027581
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~0.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1918361Mice homozygous for a null mutation display abnormal glucose homeostasis when fed a high sugar diet. Mice homozygous for a different null allele have accelerated gastric emptying, decreased fasting-induced hyperphagia, and increasedbody weight after oneyear of age.
更多信息
GPR39是一种G蛋白偶联受体，广泛表达于大脑、胃肠道和胰腺等组织中。GPR39主要被锌离子激活，并在锌稳态、神经递质传递、能量代谢和免疫调节等方面发挥着重要作用。

GPR39在脑组织中的作用日益受到关注。研究表明，GPR39敲除小鼠表现出空间记忆和情景记忆的缺陷，而GPR39激动剂可以改善老年雄性小鼠的认知功能[1]。此外，GPR39还参与调节突触可塑性，影响学习和记忆过程。锌是突触传递的重要调节因子，而GPR39作为锌离子感受器，通过调节突触锌浓度，影响突触传递和神经可塑性。因此，GPR39在认知功能方面具有潜在的治疗价值。

在能量代谢方面，GPR39也发挥着重要作用。研究发现，GPR39敲除小鼠的食欲增加，而GPR39激动剂可以降低高脂饮食小鼠的体重和食物摄入量[2]。这表明GPR39可能通过调节肠道激素的分泌，影响食欲和能量代谢。肠道激素如GLP-1和PYY等在能量代谢和食欲调节中起着关键作用，而GPR39可能通过调节这些激素的分泌，影响能量代谢和食欲。

在血管系统中，GPR39也发挥着重要作用。研究发现，GPR39敲除小鼠在高血压模型中表现出血管损伤和功能障碍[3]。这表明GPR39可能通过调节血管功能，影响高血压的发生和发展。此外，GPR39还可能通过调节NLRP3炎症小体的表达，影响血管炎症和氧化应激反应。

在肥胖和糖尿病方面，GPR39也发挥着重要作用。研究发现，GPR39在肥胖和糖尿病小鼠的肝脏、胰腺和脂肪组织中表达上调[4]。这表明GPR39可能参与调节葡萄糖和脂质代谢，影响肥胖和糖尿病的发生和发展。此外，GPR39还可能通过调节肠道激素的分泌，影响食欲和能量代谢。

在胃肠道方面，GPR39也发挥着重要作用。研究发现，GPR39在胃肠道组织中表达，并可能参与调节肠道激素的分泌和肠道功能。GPR39激动剂可以刺激GLP-1的分泌，而GLP-1是一种重要的肠道激素，可以降低血糖和抑制食欲。因此，GPR39在调节胃肠道功能和能量代谢方面具有潜在的治疗价值。

GPR39在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括认知功能、能量代谢、血管功能、肥胖和糖尿病以及胃肠道功能等。GPR39的研究为相关疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. Rychlik, Michal, Starowicz, Gabriela, Starnowska-Sokol, Joanna, Mlyniec, Katarzyna. 2022. The Zinc-sensing Receptor (GPR39) Modulates Declarative Memory and Age-related Hippocampal Gene Expression in Male Mice. In Neuroscience, 503, 1-16. doi:10.1016/j.neuroscience.2022.09.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36087899/
2. Grunddal, Kaare V, Diep, Thi A, Petersen, Natalia, Cox, Helen, Holst, Birgitte. 2021. Selective release of gastrointestinal hormones induced by an orally active GPR39 agonist. In Molecular metabolism, 49, 101207. doi:10.1016/j.molmet.2021.101207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33711555/
3. Hua, Dongxu, Huang, Wanlin, Xie, Qiyang, Li, Peng, Sheng, Yanhui. 2024. Targeting GPR39 in structure-based drug discovery reduces Ang II-induced hypertension. In Communications biology, 7, 1441. doi:10.1038/s42003-024-07132-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39500998/
4. Kolodziejski, Pawel Antoni, Pruszynska-Oszmalek, Ewa, Sassek, Maciej, Strowski, Mathias Z, Nowak, Krzysztof W. 2016. Changes in obestatin gene and GPR39 receptor expression in peripheral tissues of rat models of obesity, type 1 and type 2 diabetes. In Journal of diabetes, 9, 353-361. doi:10.1111/1753-0407.12417. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27106635/

资料下载

S-KO-13508_6N_71111_Gpr39_Exon 1_strategy.pdf
S-KO-13508_6N_71111_Gpr39_Exon 1_strategy.pdf
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