Ccdc178-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ccdc178-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13471

品系全称

C57BL/6NCya-Ccdc178em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-70950-Ccdc178-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ccdc178-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13471) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
coiled coil domain containing 178
基因别称
4921528I01Rik
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027616 | Ensembl: ENSMUST00000025160
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6~7
敲除长度
~3.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1918200Male mice homozygous for a mutation are viable and show normal fertility.
基因CCDC178,也称为Coiled-coil domain-containing protein 178,是一种含有螺旋-螺旋结构域的蛋白。该基因在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。CCDC178在多种癌症中表达上调,如胃癌、肝细胞癌和卵巢癌,提示其可能是一种癌基因。

在胃癌中,CCDC178的表达上调与不良预后和复发相关。研究表明,CCDC178的高表达与上皮-间质转化(EMT)和干细胞特性相关,沉默CCDC178可以抑制胃癌细胞的侵袭和转移能力。此外,CCDC178还与巨噬细胞浸润相关,沉默CCDC178可以抑制巨噬细胞的M2型极化,从而抑制胃癌的进展[2]。

在肝细胞癌中,CCDC178的表达上调与肿瘤的病理阶段相关。CCDC178的缺失可以抑制肝细胞癌细胞的锚定非依赖性生长和失巢凋亡抵抗,从而抑制肝细胞癌的转移。研究表明,CCDC178与BRCA1-associated protein 2(BRAP2)结合,促进其降解,从而抑制ERK信号通路,影响肝细胞癌的进展[1]。

在卵巢癌中,PIK3R1-CCDC178融合基因可以激活ERK1/2信号通路,增加卵巢癌细胞对铂类药物的耐药性。此外,PIK3R1-CCDC178融合基因还可以诱导细胞形成棒状和环状结构,从而促进卵巢癌细胞的存活和耐药[3]。

CCDC178在其他类型的癌症中也发挥重要作用。例如,在肺癌脑转移中,CCDC178是13个突变基因之一,与侵袭过程相关[4]。此外,CCDC178还与牙髓炎的发生相关,其表达上调可能与牙髓炎的炎症过程有关[5]。

综上所述,CCDC178是一种重要的癌基因,参与调控多种生物学过程,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。CCDC178在多种癌症中表达上调,与不良预后和复发相关。此外,CCDC178还可以通过影响信号通路和细胞结构,促进癌症细胞的存活和耐药。因此,CCDC178可能成为癌症治疗的新靶点。

参考文献:
1. Hu, X, Zhao, Y, Wei, L, Yu, L, Wu, J. 2017. CCDC178 promotes hepatocellular carcinoma metastasis through modulation of anoikis. In Oncogene, 36, 4047-4059. doi:10.1038/onc.2017.10. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28319061/
2. Gu, Yue, Chen, Gang, Ning, Xinwei. 2024. Homeobox Protein BarH-like 1 Promotes Gastric Cancer Progression by Activating Coiled-Coil Domain-Containing Protein 178. In Digestive diseases and sciences, 69, 1182-1199. doi:10.1007/s10620-024-08312-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38358459/
3. Rausio, Heidi, Cervera, Alejandra, Heuser, Vanina D, Carpén, Olli, Huhtinen, Kaisa. 2024. PIK3R1 fusion drives chemoresistance in ovarian cancer by activating ERK1/2 and inducing rod and ring-like structures. In Neoplasia (New York, N.Y.), 51, 100987. doi:10.1016/j.neo.2024.100987. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38489912/
4. Tomasini, Pascale, Barlesi, Fabrice, Gilles, Sophie, Ouafik, L'Houcine, Metellus, Philippe. 2020. Comparative genomic analysis of primary tumors and paired brain metastases in lung cancer patients by whole exome sequencing: a pilot study. In Oncotarget, 11, 4648-4654. doi:10.18632/oncotarget.27837. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33400739/
5. Liu, Liu, Wang, Tianyi, Huang, Dingming, Song, Dongzhe. 2021. Comprehensive Analysis of Differentially Expressed Genes in Clinically Diagnosed Irreversible Pulpitis by Multiplatform Data Integration Using a Robust Rank Aggregation Approach. In Journal of endodontics, 47, 1365-1375. doi:10.1016/j.joen.2021.07.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34260959/