Gpr173-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Gpr173-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13421

品系全称

C57BL/6JCya-Gpr173em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-70771-Gpr173-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gpr173-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13421) were purchased from Cyagen.
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基因型
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G-protein coupled receptor 173
基因别称
3230401K02Rik,Sreb3
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027543 | Ensembl: ENSMUST00000070316
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
GPR173,也称为G蛋白偶联受体173,是一种高度保守的G蛋白偶联受体,与下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴和生殖功能相关。GPR173在脑和卵巢中表达,其功能与生殖激素的调控有关。GPR173的一个假定的配体是phoenixin(PNX),这是一种新发现的生殖肽,参与下丘脑对发情周期的协调[6]。

PNX是一种多功能的神经肽,与生殖、食物摄入、压力和炎症的控制有关。PNX的表达受多种因素的影响,包括生殖激素和肽、脂肪酸、葡萄糖和环境应激。PNX通过其受体GPR173发挥作用,激活cAMP/PKA信号通路,导致CREB的磷酸化。PNX在生殖系统中发挥着重要作用,可以促进卵泡的生长和发育,增加雌激素的产生,并增加与卵泡发育相关的基因的表达[5]。此外,PNX还可以调节下丘脑-垂体-性腺轴的功能,影响生殖激素的释放和生殖周期的调节[6]。

除了生殖功能外,GPR173和PNX还与多种生物学过程相关。研究表明,GPR173在成骨细胞分化中发挥着重要作用,其激活可以促进成骨细胞的分化,增加骨组织形成,对骨质疏松症的治疗具有重要意义[1]。GPR173还与系统性红斑狼疮(SLE)的发病机制有关,GPR173基因的单核苷酸多态性与SLE的易感性相关[2]。此外,GPR173和PNX还参与炎症反应的调节,可以抑制炎症介质的释放,减轻炎症反应,对多种炎症性疾病的治疗具有潜在的应用价值[3][4]。

综上所述,GPR173是一种重要的G蛋白偶联受体,与生殖、骨代谢、炎症和自身免疫性疾病等多种生物学过程相关。GPR173的研究有助于深入理解这些生物学过程的分子机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Gu, Zhengtao, Xie, Denghui, Ding, Rui, Huang, Caiqiang, Qiu, Yiyan. 2020. GPR173 agonist phoenixin 20 promotes osteoblastic differentiation of MC3T3-E1 cells. In Aging, 13, 4976-4985. doi:10.18632/aging.103717. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33196456/
2. Zhang, Huoru, Zhang, Yan, Wang, Yong-Fei, Lau, Yu Lung, Yang, Wanling. 2018. Meta-analysis of GWAS on both Chinese and European populations identifies GPR173 as a novel X chromosome susceptibility gene for SLE. In Arthritis research & therapy, 20, 92. doi:10.1186/s13075-018-1590-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29724251/
3. Sun, Guohui, Ren, Qihui, Bai, Li, Zhang, Lin. 2020. Phoenixin-20 suppresses lipopolysaccharide-induced inflammation in dental pulp cells. In Chemico-biological interactions, 318, 108971. doi:10.1016/j.cbi.2020.108971. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32017913/
4. Wang, Su, Liang, Ruobing, Liu, Hongmei. 2022. Phoenixin-20 ameliorates brain infarction by promoting microglia M2 polarization in an ischemic stroke model. In Metabolic brain disease, 37, 1517-1526. doi:10.1007/s11011-022-00950-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35334042/
5. Nguyen, Xuan Phuoc, Nakamura, Tomoko, Osuka, Satoko, Iwase, Akira, Kikkawa, Fumitaka. . Effect of the neuropeptide phoenixin and its receptor GPR173 during folliculogenesis. In Reproduction (Cambridge, England), 158, 25-34. doi:10.1530/REP-19-0025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30933929/
6. Mcilwraith, Emma K, Belsham, Denise D. 2018. Phoenixin: uncovering its receptor, signaling and functions. In Acta pharmacologica Sinica, 39, 774-778. doi:10.1038/aps.2018.13. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29671415/