Medag-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Medag-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13411

品系全称

C57BL/6JCya-Medagem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-70717-Medag-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Medag-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13411) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mesenteric estrogen dependent adipogenesis
基因别称
6330406I15Rik,Awms3,MEDA-4,Meda4,mAWMS3
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027519.4 | Ensembl: ENSMUST00000093110
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~5373 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MEDAG,也称为Mesenteric Estrogen Dependent Adipogenesis gene,是一种在脂肪生成中发挥重要作用的基因。它参与脂肪细胞的形成和分化,并影响脂肪组织的代谢活动。MEDAG的表达受到多种因素的调控,包括激素水平、细胞因子和营养状态等。此外,MEDAG还与多种疾病的发生和发展密切相关,包括糖尿病、乳腺癌、甲状腺癌、动脉瘤和骨关节炎等。

在糖尿病中,MEDAG的表达水平与血糖水平呈正相关。一项研究发现,在2型糖尿病患者的胰岛组织中,MEDAG的表达明显升高,提示MEDAG可能在糖尿病的发生发展中发挥重要作用[1]。此外,MEDAG还与乳腺癌的进展和化疗敏感性降低有关。研究发现,MEDAG在乳腺癌组织中高表达,且高表达与不良预后相关。MEDAG的敲低可以抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移,并增强对化疗药物的敏感性[3]。此外,MEDAG还与甲状腺癌的转移和预后相关。研究发现,MEDAG在甲状腺微小乳头状癌组织中高表达,且高表达与淋巴结转移和不良预后相关[2]。此外,MEDAG还与动脉瘤的破裂相关。研究发现,MEDAG在动脉瘤组织中高表达,且高表达与动脉瘤破裂相关[4]。此外,MEDAG还与骨关节炎的发生和发展相关。研究发现,MEDAG在骨关节炎模型中高表达,且高表达与骨关节炎的发生和发展相关[6]。此外,MEDAG还与脂质沉积和炎症过程相关。研究发现,MEDAG在脂质沉积和炎症过程中发挥重要作用,可能与脂质代谢和炎症相关疾病的发生和发展相关[5]。

综上所述,MEDAG是一种在脂肪生成和代谢中发挥重要作用的基因,与多种疾病的发生和发展密切相关,包括糖尿病、乳腺癌、甲状腺癌、动脉瘤和骨关节炎等。MEDAG的研究有助于深入理解脂肪生成和代谢的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yang, Jing, Yu, Ping. 2021. Identification of MEDAG as a Hub Candidate Gene in the Onset and Progression of Type 2 Diabetes Mellitus by Comprehensive Bioinformatics Analysis. In BioMed research international, 2021, 3947350. doi:10.1155/2021/3947350. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33728329/
2. Song, Yang, Fu, Li-Jun, Li, Hong-Ting, Qiu, Xin-Guang. 2019. Evaluation of MEDAG gene expression in papillary thyroid microcarcinoma: associations with histological features, regional lymph node metastasis and prognosis. In Scientific reports, 9, 5800. doi:10.1038/s41598-019-41701-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30967566/
3. Li, Zhiyu, Li, Chenyuan, Wu, Qi, Sun, Si, Sun, Shengrong. 2021. MEDAG enhances breast cancer progression and reduces epirubicin sensitivity through the AKT/AMPK/mTOR pathway. In Cell death & disease, 12, 97. doi:10.1038/s41419-020-03340-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33462219/
4. Teng, Biyun, Xie, Chaozheng, Zhao, Yu, Feng, Yangyang, Wang, Zhe. 2022. Identification of MEDAG and SERPINE1 Related to Hypoxia in Abdominal Aortic Aneurysm Based on Weighted Gene Coexpression Network Analysis. In Frontiers in physiology, 13, 926508. doi:10.3389/fphys.2022.926508. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35874515/
5. Streubel, Maria Karolin, Baumgartner, Axel, Meier-Vollrath, Ilka, Brandenburger, Matthias, Kisch, Tobias. 2024. Transcriptomics of Subcutaneous Tissue of Lipedema Identified Differentially Expressed Genes Involved in Adipogenesis, Inflammation, and Pain. In Plastic and reconstructive surgery. Global open, 12, e6288. doi:10.1097/GOX.0000000000006288. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39525887/
6. Chang, Jiun C, Sebastian, Aimy, Murugesh, Deepa K, Christiansen, Blaine A, Loots, Gabriela G. 2016. Global molecular changes in a tibial compression induced ACL rupture model of post-traumatic osteoarthritis. In Journal of orthopaedic research : official publication of the Orthopaedic Research Society, 35, 474-485. doi:10.1002/jor.23263. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27088242/