Vcpip1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Vcpip1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13402

品系全称

C57BL/6NCya-Vcpip1em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-70675-Vcpip1-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Vcpip1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13402) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
valosin containing protein (p97)/p47 complex interacting protein 1
基因别称
4932442A08,5730421J18Rik,5730538E15Rik,VCIP135,mKIAA1850
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_173443 | Ensembl: ENSMUST00000057438
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1917925Homozygous knockout leads to chromosomal instability and premature aging.
基因VCPIP1,即valosin containing protein interacting protein 1,是一种与去泛素化酶相关的蛋白质。去泛素化酶(DUBs)是一类能够切割泛素从蛋白底物上解离的蛋白酶,它们在调节多种细胞过程中发挥着重要作用。VCPIP1作为一种去泛素化酶,涉及DNA修复、蛋白质定位以及有丝分裂信号通路中的高尔基体组装等过程[1]。

在Triple Negative Breast Cancer(TNBC)中,VCPIP1的表达受到MYBL1基因的调控。MYBL1基因是一种转录因子,参与癌症进展相关的多种事件。研究表明,MYBL1基因的敲低会导致VCPIP1基因表达的下调,而在一些TNBC患者样本中,MYBL1和VCPIP1基因同时失调。这表明MYBL1可能通过转录因子的方式调控VCPIP1基因的表达,从而影响TNBC的发生发展[1]。

此外,VCPIP1还与Hepatitis B Virus(HBV)的生命周期密切相关。研究发现,HBV的调节蛋白HBx能够与VCPIP1直接结合,并通过减少其蛋白酶体降解来稳定HBx。VCPIP1还能够通过促进YY1转录因子与HBV增强子I/X启动子(EnI/Xp)的结合,上调HBV的转录、抗原表达和基因组复制。这些结果表明,VCPIP1是HBV的一个多功能正性调节因子,通过多种机制参与HBV的生命周期[2]。

VCPIP1还与染色体8q区域的其他基因共同参与TNBC的发生发展。研究表明,MYBL1、VCPIP1、MYC和BOP1基因在TNBC细胞系和患者样本中存在表达和基因相关的改变。这些基因位于染色体8q13.1至8q24.3区域,这些区域在乳腺癌中表现出高度的基因改变。这表明MYBL1、VCPIP1、MYC和BOP1基因可能在TNBC的发病机制中发挥协同作用[3]。

VCPIP1还与心肌病的发生发展有关。研究发现,VCPIP1与肌节基因网络中的myopalladin(Mypn)相互作用,共同参与心肌病的形成。在BXD重组近交系小鼠中,VCPIP1的表达受到染色体1和5上的遗传位点的调控。这表明VCPIP1可能通过与其他基因的相互作用,参与心肌病的病理过程[4]。

此外,VCPIP1还与Gestational Diabetes Mellitus(GDM)的发生发展有关。研究表明,VCPIP1在GDM患者中表达上调,并且其3'UTR区域存在选择性多腺苷酸化(APA)现象。这表明VCPIP1可能通过APA过程参与GDM的发病机制,并且VCPIP1的表达改变可能成为GDM的潜在生物标志物或治疗靶点[5]。

综上所述,VCPIP1作为一种去泛素化酶,在多种生物学过程中发挥重要作用。VCPIP1与TNBC、HBV、心肌病和GDM的发生发展密切相关,并且可能成为这些疾病的治疗和预防的潜在靶点。深入研究VCPIP1的生物学功能和调控机制,有助于揭示疾病的发生发展机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Nganya, Chidinma, Bryant, Sahia, Alnakhalah, Ayah, Butler, Emmanuel, Player, Audrey. 2024. Analyses of the MYBL1 Gene in Triple Negative Breast Cancer: Evidence of Regulation of the VCPIP1 Gene and Identification of a Specific Exon Overexpressed in Tumor Cell Lines. In International journal of molecular sciences, 26, . doi:10.3390/ijms26010279. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39796135/
2. Kang, Ning, Liu, Nannan, Liu, Mu, Shen, Zhongliang, Liu, Jing. 2024. Identification and characterization of host factor VCPIP1 as a multi-functional positive regulator of hepatitis B virus. In Journal of virology, 98, e0158124. doi:10.1128/jvi.01581-24. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39494904/
3. Player, Audrey, Cunningham, Sierra, Philio, Deshai, Nganya, Chidinma, Kanu, Samuel. 2024. Characterization of MYBL1 Gene in Triple-Negative Breast Cancers and the Genes' Relationship to Alterations Identified at the Chromosome 8q Loci. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms25052539. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38473786/
4. Gu, Qingqing, Mendsaikhan, Uzmee, Khuchua, Zaza, Xu, Biao, Purevjav, Enkhsaikhan. . Dissection of Z-disc myopalladin gene network involved in the development of restrictive cardiomyopathy using system genetics approach. In World journal of cardiology, 9, 320-331. doi:10.4330/wjc.v9.i4.320. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28515850/
5. He, Yujing, Wu, Na. 2023. Alternative Polyadenylation Results in mRNA Transcript Instability in Gestational Diabetes Mellitus. In Diabetes, metabolic syndrome and obesity : targets and therapy, 16, 619-628. doi:10.2147/DMSO.S400283. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36915397/