Naa30-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Naa30-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13398

品系全称

C57BL/6JCya-Naa30em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-70646-Naa30-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Naa30-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13398) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
N(alpha)-acetyltransferase 30, NatC catalytic subunit
基因别称
4930487N19Rik,5730533P17Rik,Nat12
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027492.2 | Ensembl: ENSMUST00000153488
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~8383 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Naa30,也称为Nα-末端乙酰转移酶30或人类Nα-乙酰转移酶30,是一种重要的Nα-末端乙酰转移酶(NATs)。NATs是一类催化蛋白质Nα-末端乙酰化的酶,这是真核细胞中最常见的蛋白质修饰之一。Naa30是NatC复合物的主要催化亚基,NatC复合物是三种主要的NATs之一,负责将乙酰基从乙酰辅酶A转移到蛋白质的Nα-末端氨基酸上。这种乙酰化修饰在蛋白质的稳定性、定位、功能和活性等方面发挥着重要作用。

Naa30在多种生物学过程中发挥着重要作用。例如,Naa30在维持线粒体完整性和功能方面发挥着重要作用。一项研究发现,Naa30的敲低导致线粒体膜电位的丧失和线粒体的片段化。这表明Naa30在维持线粒体结构和功能方面起着重要作用[3]。

此外,Naa30在肿瘤发生和发展中也发挥着重要作用。研究发现,Naa30的表达在多种肿瘤组织中上调,包括甲状腺癌、胶质母细胞瘤和头颈鳞状细胞癌。在胶质母细胞瘤中,Naa30的敲低可以减少肿瘤的发生和发展,包括细胞增殖、球形成能力和对缺氧的耐受性。这表明Naa30在肿瘤的发生和发展中起着重要作用[1,4]。

此外,Naa30还与蛋白质的核定位有关。研究发现,Naa30的一个剪接变体Naa30288主要定位于细胞核,而不是细胞质。这表明Naa30可能参与核内蛋白质的乙酰化修饰[2]。

此外,Naa30还与蛋白质的Golgi定位有关。研究发现,Naa30的敲低导致Golgi堆的片段化,并且影响ARFRP1在Golgi中的定位。这表明Naa30在维持Golgi的结构和功能方面起着重要作用[5]。

此外,Naa30还与p53通路有关。研究发现,Naa30的敲低导致p53的稳定和磷酸化,并激活下游的促凋亡基因。这表明Naa30在维持细胞存活和抑制凋亡方面起着重要作用[6]。

综上所述,Naa30是一种重要的Nα-末端乙酰转移酶,参与调控蛋白质的乙酰化修饰和多种生物学过程。Naa30在维持线粒体完整性和功能、肿瘤的发生和发展、蛋白质的核定位和Golgi定位以及p53通路等方面发挥着重要作用。对Naa30的研究有助于深入理解蛋白质乙酰化修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Mughal, Awais A, Grieg, Zanina, Skjellegrind, Håvard, Langmoen, Iver A, Stangeland, Biljana. 2015. Knockdown of NAT12/NAA30 reduces tumorigenic features of glioblastoma-initiating cells. In Molecular cancer, 14, 160. doi:10.1186/s12943-015-0432-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26292663/
2. Varland, Sylvia, Myklebust, Line M, Goksøyr, Siri Øfsthus, Varhaug, Jan Erik, Arnesen, Thomas. 2017. Identification of an alternatively spliced nuclear isoform of human N-terminal acetyltransferase Naa30. In Gene, 644, 27-37. doi:10.1016/j.gene.2017.12.019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29247799/
3. Van Damme, Petra, Kalvik, Thomas V, Starheim, Kristian K, Gevaert, Kris, Arnesen, Thomas. 2016. A Role for Human N-alpha Acetyltransferase 30 (Naa30) in Maintaining Mitochondrial Integrity. In Molecular & cellular proteomics : MCP, 15, 3361-3372. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27694331/
4. Ouyang, Yan, Shen, Yu, Lai, Shengming, Huang, Yongsheng, Ren, Shuwei. 2024. Pan-cancer analysis combined with experimental validation revealed that KTN1 is an immunological and prognostic biomarker. In Translational cancer research, 13, 5830-5844. doi:10.21037/tcr-24-752. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39697730/
5. Starheim, Kristian K, Kalvik, Thomas V, Bjørkøy, Geir, Arnesen, Thomas. 2017. Depletion of the human N-terminal acetyltransferase hNaa30 disrupts Golgi integrity and ARFRP1 localization. In Bioscience reports, 37, . doi:10.1042/BSR20170066. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28356483/
6. Starheim, Kristian K, Gromyko, Darina, Evjenth, Rune, Lillehaug, Johan R, Arnesen, Thomas. 2009. Knockdown of human N alpha-terminal acetyltransferase complex C leads to p53-dependent apoptosis and aberrant human Arl8b localization. In Molecular and cellular biology, 29, 3569-81. doi:10.1128/MCB.01909-08. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19398576/