Itprid2-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Itprid2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13385

品系全称

C57BL/6JCya-Itprid2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-70599-Itprid2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Itprid2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13385) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ITPR interacting domain containing 2
基因别称
5730488C15Rik,CS-1,CS1,KRAP,SPAG13,Ssfa2,mKIAA1927
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_080558 | Ensembl: ENSMUST00000111785
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~8
敲除长度
~6.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1917849Mice homozygous for a null mutation display decreased body weight, resistance to diet induced obesity, increased food intake, decreased adipose tissue mass, elevated metabolic rate, abnormal glucose homeostasis, and abnormal hormone levels.
Itprid2,也称为IP3R1,是内质网上的一个重要钙离子通道蛋白,属于肌醇1,4,5-三磷酸受体(Inositol 1,4,5-trisphosphate receptor, IP3R)家族。IP3R负责将细胞质中的钙离子信号传递到内质网中,从而调节细胞内的钙离子浓度。钙离子在细胞信号传导、细胞周期、细胞死亡和细胞增殖等多种生物学过程中发挥着重要作用。IP3R1的活性受到多种因素的调控,包括蛋白质磷酸化和去磷酸化、钙离子浓度、pH值等。研究表明,IP3R1的表达和活性与多种疾病的发生和发展密切相关,包括癌症、神经退行性疾病、心血管疾病等。

在癌症中,IP3R1的表达和活性往往发生改变,导致细胞内的钙离子信号传导异常,从而影响细胞的生长、分化和凋亡。例如,在乳腺癌细胞中,IP3R1的表达上调,导致细胞内的钙离子浓度升高,促进细胞的增殖和侵袭[1]。此外,IP3R1的活性还与肿瘤微环境中的免疫细胞浸润和化疗药物的敏感性有关。研究表明,IP3R1的表达水平与肿瘤患者的预后相关,可以作为预测肿瘤患者预后的指标之一。

近年来,随着对IP3R1的深入研究,发现其还与肥胖、糖尿病等代谢性疾病的发生和发展密切相关。例如,KRAP(KRAS-induced actin-interacting protein)是一种与IP3R1相关的蛋白质,其表达和活性与肥胖、糖尿病等代谢性疾病的发生和发展密切相关[2]。KRAP的缺乏可以导致小鼠的能量代谢改变,抵抗饮食诱导的肥胖和糖尿病。此外,KRAP还被发现与癌症的发生和发展有关,可以作为癌症治疗的潜在靶点。

综上所述,IP3R1是一种重要的内质网钙离子通道蛋白,其表达和活性与多种疾病的发生和发展密切相关。深入研究IP3R1的生物学功能和调控机制,有助于揭示疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhao, Wenhao, Huang, Hua, Zhao, Zexia, Liu, Hongyu, Chen, Jun. 2024. Identification of Hypoxia and Mitochondrial-related Gene Signature and Prediction of Prognostic Model in Lung Adenocarcinoma. In Journal of Cancer, 15, 4513-4526. doi:10.7150/jca.97374. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39006078/
2. Kaldawy, Anis, Segev, Yakir, Lavie, Ofer, Sopik, Victoria, Narod, Steven A. 2016. Low-grade serous ovarian cancer: A review. In Gynecologic oncology, 143, 433-438. doi:10.1016/j.ygyno.2016.08.320. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27581327/