智鼠故事 
C57BL/6NCya-5730455P16Rikem1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
5730455P16Rik-KO
产品编号：
S-KO-13383
品系背景：
C57BL/6NCya
* 使用本品系发表的文献需注明：5730455P16Rik-KO mice (Strain S-KO-13383) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6NCya-5730455P16Rikem1/Cya
品系编号
KOCMP-70591-5730455P16Rik-B6N-VA
产品编号
S-KO-13383
基因名
5730455P16Rik
品系背景
C57BL/6NCya
基因别称
--
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
更多信息
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
5730455P16Rik位于小鼠的11号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得5730455P16Rik基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
5730455P16Rik-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全身性基因敲除小鼠。5730455P16Rik基因位于小鼠11号染色体上，由10个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TGA终止密码子在10号外显子。该基因编码一个含有409个碱基对的蛋白质。赛业生物（Cyagen）的研究人员选择了第2到5号外显子作为目标区域，该区域覆盖了编码区域的34.69%。通过基因编辑技术，研究人员成功构建了5730455P16Rik-KO小鼠模型，该模型可用于研究5730455P16Rik基因在小鼠体内的功能。在构建过程中，研究人员将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵，然后对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。通过基因型鉴定，研究人员确认了5730455P16Rik基因的敲除。此外，5730455P16Rik-KO小鼠模型可用于研究5730455P16Rik基因在小鼠体内的功能，为相关研究提供了重要的动物模型资源。
基因研究概述
基因5730455P16Rik，也称为P16Rik，是一种在哺乳动物基因组中发现的基因。P16Rik位于第16号染色体上，是细胞周期调控和肿瘤抑制的关键基因。P16Rik的蛋白产物是一种细胞周期素依赖性激酶抑制剂，能够抑制细胞周期蛋白D/CDK4/6复合物的活性，从而阻止细胞从G1期进入S期，抑制细胞增殖。P16Rik的失活或突变与多种癌症的发生发展密切相关，包括乳腺癌、肺癌、结直肠癌等。
在乳腺癌的发生发展中，P16Rik的失活或突变可能导致细胞周期的失控，促进肿瘤细胞的增殖和转移。P16Rik的突变可能导致基因表达水平的降低，从而失去其抑制细胞增殖的功能。此外，P16Rik的启动子区域的高甲基化也可能导致其表达水平的降低。因此，P16Rik的失活或突变是乳腺癌发生发展的重要因素之一[2]。
除了在乳腺癌中的作用，P16Rik还在其他多种癌症中发挥重要作用。例如，P16Rik的失活或突变与肺癌的发生发展密切相关。P16Rik的突变可能导致基因表达水平的降低，从而失去其抑制细胞增殖的功能。此外，P16Rik的启动子区域的高甲基化也可能导致其表达水平的降低。因此，P16Rik的失活或突变是肺癌发生发展的重要因素之一。
P16Rik的失活或突变还与其他多种癌症的发生发展密切相关，包括结直肠癌、食管癌、胃癌等。P16Rik的突变可能导致基因表达水平的降低，从而失去其抑制细胞增殖的功能。此外，P16Rik的启动子区域的高甲基化也可能导致其表达水平的降低。因此，P16Rik的失活或突变是多种癌症发生发展的重要因素之一。
在基因组的进化过程中，基因复制和基因丢失是频繁发生的事件，这些动态过程之间的平衡导致了不同物种之间基因数量的显著差异。在基因复制后，两个副本基因通常以大约相同的速率积累序列变化。然而，在某些情况下，序列变化的积累是不均衡的，其中一个副本与它的同源基因存在显著差异。这种“非对称进化”在串联基因复制后更为常见，并且可以生成实质上新的基因。非对称基因复制在动物基因组进化中是一个重要的过程，它允许基因功能的新特化，并可能导致新的生物学特性。非对称进化在串联基因复制后更为常见，它为基因功能的新特化提供了机会，并可能导致新的生物学特性[1]。
基因的复制和丢失是动物基因组进化中的常见事件，而非对称进化则是基因复制后产生新基因的一种重要机制。非对称进化不仅导致了基因功能的新特化，还为生物多样性的产生提供了基础。因此，非对称进化是动物基因组进化中一个重要的过程，它对生物多样性的产生和基因功能的演变具有重要的意义[1]。
P16Rik作为细胞周期调控和肿瘤抑制的关键基因，在多种癌症的发生发展中发挥重要作用。P16Rik的失活或突变可能导致细胞周期的失控，促进肿瘤细胞的增殖和转移。此外，P16Rik的启动子区域的高甲基化也可能导致其表达水平的降低。因此，P16Rik的失活或突变是多种癌症发生发展的重要因素之一。
综上所述，P16Rik是一种重要的细胞周期调控和肿瘤抑制基因，在多种癌症的发生发展中发挥重要作用。P16Rik的失活或突变可能导致细胞周期的失控，促进肿瘤细胞的增殖和转移。此外，P16Rik的启动子区域的高甲基化也可能导致其表达水平的降低。因此，P16Rik的失活或突变是多种癌症发生发展的重要因素之一。
参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
