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Arhgap17-KO 基因敲除小鼠

Arhgap17-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Arhgap17-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13359

品系全称

C57BL/6JCya-Arhgap17em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-70497-Arhgap17-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Arhgap17-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13359) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Rho GTPase activating protein 17
基因别称
5730403H17Rik，Nadrin，Nadrin2，Rich1，Wbp15
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_144529.2 | Ensembl: ENSMUST00000106442
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~5756 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1917747Mice homozygous for a knock-out allele do not develop spontaneous colitis but show a slight increase in paracellular permeability and increased susceptibility to DSS-induced colitis with rapid destruction of the inner mucus layer.
更多信息
ARHGAP17，也称为RhoGTPase激活蛋白17，是一种RhoGTPase激活蛋白，参与调控细胞骨架、细胞粘附和细胞迁移等生物学过程。RhoGTPase是一类重要的信号分子，通过调节细胞骨架的重组来影响细胞的形态、粘附和迁移。ARHGAP17通过抑制RhoGTPase的活性来调节这些过程，从而影响细胞的生物学行为。

在结肠癌中，ARHGAP17的表达水平与肿瘤的预后相关。研究表明，ARHGAP17的表达水平与结肠癌患者的预后不良相关。此外，ARHGAP17的表达水平与肿瘤的分期、大小和分化程度相关。在体外实验中，ARHGAP17的过表达可以抑制结肠癌细胞的生长和侵袭。在体内实验中，ARHGAP17的过表达可以限制肿瘤的肺转移。机制研究表明，ARHGAP17通过抑制Wnt/β-catenin信号通路来发挥其抑癌作用[3]。

在宫颈癌细胞中，ARHGAP17的表达水平也低于正常组织。ARHGAP17的表达水平与肿瘤的生长和侵袭相关。研究表明，ARHGAP17通过抑制PI3K/AKT信号通路来发挥其抑癌作用，并上调P21和P27的表达水平[4]。

此外，ARHGAP17还参与调节肠道黏膜和上皮屏障的功能。研究表明，ARHGAP17缺陷小鼠的肠道黏膜和上皮屏障功能受损，导致肠道通透性增加，并易患结肠炎。ARHGAP17通过调节跨细胞转运和维持肠道屏障的完整性来发挥其作用[1]。

ARHGAP17还参与调节人牙周韧带纤维母细胞对机械应力的反应。研究表明，ARHGAP17的表达水平在病理性的拉伸诱导的细胞凋亡中下降。ARHGAP17的过表达可以抑制病理性的拉伸诱导的细胞凋亡，并减轻Rac1/Cdc42的激活。ARHGAP17通过抑制Rac1/Cdc42的活性来发挥其作用[2]。

此外，ARHGAP17还参与调节乳腺癌细胞的迁移。研究表明，VEGF/NRP1信号通路可以调控乳腺癌细胞的形态和迁移能力，而ARHGAP17是VEGF/NRP1信号通路的一个下游基因。VEGF/NRP1信号通路通过调节Cdc42的活性来调控细胞的丝状伪足形成，而ARHGAP17可以抑制Cdc42的活性。因此，ARHGAP17在VEGF/NRP1信号通路中发挥重要作用，影响乳腺癌细胞的迁移[5]。

综上所述，ARHGAP17是一种重要的RhoGTPase激活蛋白，参与调节细胞骨架、细胞粘附、细胞迁移、肠道屏障功能和肿瘤发生等生物学过程。ARHGAP17在多种癌症中发挥抑癌作用，通过抑制Wnt/β-catenin信号通路和PI3K/AKT信号通路来抑制肿瘤的生长和侵袭。此外，ARHGAP17还参与调节肠道黏膜和上皮屏障的功能，并参与调节人牙周韧带纤维母细胞对机械应力的反应。ARHGAP17的研究有助于深入理解RhoGTPase信号通路在细胞生物学和肿瘤发生中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Lee, So-Young, Kim, Hwain, Kim, Kyoungmi, Lee, Seungbok, Lee, Daekee. 2016. Arhgap17, a RhoGTPase activating protein, regulates mucosal and epithelial barrier function in the mouse colon. In Scientific reports, 6, 26923. doi:10.1038/srep26923. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27229483/
2. Wang, Li, Yang, Xiaojie, Wan, Leilei, Pan, Jinsong, Liu, Yuehua. 2020. ARHGAP17 inhibits pathological cyclic strain-induced apoptosis in human periodontal ligament fibroblasts via Rac1/Cdc42. In Clinical and experimental pharmacology & physiology, 47, 1591-1599. doi:10.1111/1440-1681.13336. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32391922/
3. Pan, Shengli, Deng, Yingying, Fu, Jun, Ru, Xiaokun, Qin, Xianju. 2018. Tumor Suppressive Role of ARHGAP17 in Colon Cancer Through Wnt/β-Catenin Signaling. In Cellular physiology and biochemistry : international journal of experimental cellular physiology, biochemistry, and pharmacology, 46, 2138-2148. doi:10.1159/000489543. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29730655/
4. Guo, Qisang, Xiong, Ying, Song, Yu, Hua, Keqin, Gao, Shujun. 2019. ARHGAP17 suppresses tumor progression and up-regulates P21 and P27 expression via inhibiting PI3K/AKT signaling pathway in cervical cancer. In Gene, 692, 9-16. doi:10.1016/j.gene.2019.01.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30641218/
5. Kiso, Marina, Tanaka, Sunao, Saji, Shigehira, Toi, Masakazu, Sato, Fumiaki. 2018. Long isoform of VEGF stimulates cell migration of breast cancer by filopodia formation via NRP1/ARHGAP17/Cdc42 regulatory network. In International journal of cancer, 143, 2905-2918. doi:10.1002/ijc.31645. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29971782/

资料下载

S-KO-13359_6J_70497_Arhgap17_Exon 3~6_A_strategy.pdf
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