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Rprd1b-KO 基因敲除小鼠

Rprd1b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rprd1b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13353

品系全称

C57BL/6JCya-Rprd1bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-70470-Rprd1b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Rprd1b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13353) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
regulation of nuclear pre-mRNA domain containing 1B
基因别称
2610304G08Rik，2810446G03Rik，Crept
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001291134 | Ensembl: ENSMUST00000029180
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~22.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1917720Mice homozygous for a conditional allele activated in intestinal cells exhibit increased prenatal mortality, small body size, enlarged and thickened large intestine crypts, impaired proliferation and differentiation of Lgr5+ stem cells, and increased DSS-induced mortality.
更多信息
RPRD1B，也称为CREPT（细胞周期相关和肿瘤中表达上调的蛋白），是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的转录共激活因子。RPRD1B通过参与转录调控，影响细胞增殖、分化和凋亡等过程。近年来，越来越多的研究表明RPRD1B在肿瘤发生发展中起着关键作用。

在肿瘤发生过程中，RPRD1B可以通过多种机制促进肿瘤的生长和转移。首先，RPRD1B可以与STAT3（信号转导子和转录激活子3）相互作用，增强STAT3的转录活性，进而促进肿瘤相关基因的表达，如cyclin D1、CDK4和CDK6等，从而加速细胞周期进程，促进肿瘤细胞增殖和肿瘤生长[1]。此外，RPRD1B还可以通过调节脂肪酸代谢，促进肿瘤细胞的能量供应和生长，同时增强肿瘤细胞的侵袭和转移能力[2]。

除了在肿瘤发生发展中的作用，RPRD1B还参与其他生物学过程。例如，RPRD1B在热休克反应中发挥重要作用，可以促进热休克蛋白的表达，帮助细胞维持蛋白质稳态和生存[3]。此外，RPRD1B还参与T细胞活化，在自身免疫性疾病如银屑病中发挥重要作用[4]。

近年来，越来越多的研究表明RPRD1B在多种肿瘤中表达上调，与肿瘤的侵袭性、转移和不良预后密切相关。例如，在头颅底脊索瘤中，RPRD1B的表达水平与肿瘤的侵袭性和免疫逃逸相关，可以作为潜在的治疗靶点[5]。在子宫内膜癌中，RPRD1B可以促进细胞周期进程，加速肿瘤生长，并增强肿瘤细胞对选择性雌激素受体调节剂（SERMs）的耐药性[6]。此外，RPRD1B的表达水平还可以作为乳腺癌易感基因标志物，预测肿瘤的发生发展和治疗反应[7]。

RPRD1B的异常表达和功能与多种肿瘤的发生发展密切相关。RPRD1B可以通过与STAT3、c-Jun/c-Fos和Aurora B等蛋白质相互作用，调节细胞周期相关基因的表达，促进肿瘤细胞增殖和肿瘤生长。此外，RPRD1B还可以通过调节脂肪酸代谢和T细胞活化等机制，影响肿瘤的发生发展和免疫逃逸。因此，RPRD1B可以作为肿瘤治疗的新靶点，为肿瘤的精准治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Zhai, Wanli, Ye, Xiongjun, Wang, Yinyin, Ren, Fangli, Chang, Zhijie. 2021. CREPT/RPRD1B promotes tumorigenesis through STAT3-driven gene transcription in a p300-dependent manner. In British journal of cancer, 124, 1437-1448. doi:10.1038/s41416-021-01269-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33531691/
2. Jia, Yongxu, Yan, Qian, Zheng, Yinli, Qin, Yanru, Guan, Xin-Yuan. 2022. Long non-coding RNA NEAT1 mediated RPRD1B stability facilitates fatty acid metabolism and lymph node metastasis via c-Jun/c-Fos/SREBP1 axis in gastric cancer. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 41, 287. doi:10.1186/s13046-022-02449-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36171622/
3. Cugusi, Simona, Bajpe, Prashanth Kumar, Mitter, Richard, Stewart, Aengus, Svejstrup, Jesper Q. 2022. An Important Role for RPRD1B in the Heat Shock Response. In Molecular and cellular biology, 42, e0017322. doi:10.1128/mcb.00173-22. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36121223/
4. Li, Xinhua, Li, Junqin, Yang, Yuanwen, Wang, Yong, Zhang, Kaiming. 2013. Differential gene expression in peripheral blood T cells from patients with psoriasis, lichen planus, and atopic dermatitis. In Journal of the American Academy of Dermatology, 69, e235-e243. doi:10.1016/j.jaad.2013.06.030. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23958114/
5. Zhang, Qilin, Xu, Ziyan, Han, Rui, Zhao, Yao, Ding, Chen. 2024. Proteogenomic characterization of skull-base chordoma. In Nature communications, 15, 8338. doi:10.1038/s41467-024-52285-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39333076/
6. Wang, Yuan, Qiu, Haifeng, Hu, Weixu, Li, Shaoru, Yu, Jinjin. 2014. RPRD1B promotes tumor growth by accelerating the cell cycle in endometrial cancer. In Oncology reports, 31, 1389-95. doi:10.3892/or.2014.2990. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24452636/
7. Yang, Hui, Wang, Xinzhi, Blanco-Gómez, Adrián, Perez-Losada, Jesus, Mao, Jian-Hua. 2024. A susceptibility gene signature for ERBB2-driven mammary tumour development and metastasis in collaborative cross mice. In EBioMedicine, 106, 105260. doi:10.1016/j.ebiom.2024.105260. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39067134/

资料下载

S-KO-13353_6J_70470_Rprd1b_Exon 2~6_strategy.pdf
S-KO-13353_6J_70470_Rprd1b_Exon 2~6_strategy.pdf
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