Ckap2l-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ckap2l-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13352

品系全称

C57BL/6JCya-Ckap2lem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-70466-Ckap2l-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ckap2l-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13352) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cytoskeleton associated protein 2-like
基因别称
2010016H04Rik,2610318C08Rik,radmis,rdm
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_181589 | Ensembl: ENSMUST00000052708
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~9.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CKAP2L,也称为Cytoskeleton Associated Protein 2 Like,是一种细胞周期相关的蛋白质,在细胞分裂过程中发挥着重要作用。CKAP2L属于纺锤体相关蛋白家族,与纺锤体微管的形成和稳定有关,参与调控细胞周期的进行。CKAP2L的表达异常与多种肿瘤的发生和发展密切相关,使其成为潜在的生物标志物和治疗方法。

在结肠直肠癌中,CKAP2L的表达水平与患者的预后相关。研究表明,CKAP2L的表达与结肠直肠癌的进展和不良预后有关。免疫组化结果显示,CKAP2L在结肠直肠癌组织中的表达显著上调,并且与肿瘤的侵袭性和患者的生存时间相关。此外,CKAP2L的表达与结肠直肠癌的临床特征,如肿瘤大小、淋巴结转移和远处转移等,也具有相关性。因此,CKAP2L被认为是一种潜在的结肠直肠癌的生物标志物和治疗靶点[1]。

在泛癌研究中,CKAP2L的表达与多种肿瘤的进展和预后相关。研究发现,CKAP2L在大多数癌症中的表达水平显著升高,并且与患者的预后不良相关。此外,CKAP2L的表达与化疗药物的敏感性也具有相关性,高表达CKAP2L的患者对化疗药物的反应较差。这些结果表明,CKAP2L是一种潜在的泛癌生物标志物和治疗靶点[2]。

CKAP2L在食管鳞状细胞癌中的表达水平与肿瘤的发生和发展相关。研究表明,CKAP2L的高表达与食管鳞状细胞癌的进展和不良预后相关。CKAP2L的敲低可以抑制食管鳞状细胞癌细胞的生长和迁移,而CKAP2L的过表达则具有相反的作用。此外,CKAP2L的敲低还可以增加食管鳞状细胞癌细胞对化疗药物的敏感性。这些结果表明,CKAP2L是一种潜在的食管鳞状细胞癌的生物标志物和治疗靶点[3]。

CKAP2L在乳腺癌中的表达水平与肿瘤的发生和发展相关。研究表明,CKAP2L的高表达与乳腺癌的进展和不良预后相关。CKAP2L的敲低可以抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞周期停滞和凋亡。此外,CKAP2L的表达受FOXP3的转录调控,FOXP3是一种具有肿瘤抑制特性的转录因子。这些结果表明,CKAP2L是一种潜在的乳腺癌的生物标志物和治疗靶点[4]。

CKAP2L的突变是Filippi综合征的主要原因。Filippi综合征是一种罕见的常染色体隐性遗传病,特征为小头症、出生前后生长迟缓、并指和面部特征异常。研究表明,CKAP2L的突变会导致纺锤体极的定位异常,进而影响染色体的正常分离。这些结果表明,CKAP2L在细胞分裂过程中发挥着重要作用,其突变可能导致Filippi综合征的发生[5]。

CKAP2L在前列腺癌中的表达水平与肿瘤的发生和发展相关。研究表明,CKAP2L的高表达与前列腺癌的进展和不良预后相关。CKAP2L的敲低可以抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并增加细胞对化疗药物的敏感性。此外,CKAP2L的表达受miR-326的调控,miR-326可以通过结合CKAP2L mRNA的3'非翻译区(3'UTRs)抑制CKAP2L的表达。这些结果表明,CKAP2L是一种潜在的前列腺癌的生物标志物和治疗靶点[6]。

CKAP2L在胶质瘤中的表达水平与患者的预后相关。研究表明,CKAP2L的高表达与胶质瘤的不良预后相关。CKAP2L的表达与肿瘤的分级和患者的生存时间相关。此外,CKAP2L的表达与细胞周期、同源重组和N-聚糖生物合成等信号通路相关。这些结果表明,CKAP2L是一种潜在的胶质瘤的生物标志物和治疗靶点[7]。

CKAP2L在非小细胞肺癌中的表达水平与肿瘤的发生和发展相关。研究表明,CKAP2L的高表达与非小细胞肺癌的进展和不良预后相关。CKAP2L的表达与肿瘤的生长和增殖相关,并且与细胞周期和纺锤体组装等信号通路相关。此外,CKAP2L的表达受miR-4496的调控,miR-4496可以通过结合CKAP2L mRNA的3'UTRs抑制CKAP2L的表达。这些结果表明,CKAP2L是一种潜在的非小细胞肺癌的生物标志物和治疗靶点[8,9]。

综上所述,CKAP2L是一种重要的细胞周期相关蛋白质,在细胞分裂过程中发挥着重要作用。CKAP2L的表达异常与多种肿瘤的发生和发展密切相关,使其成为潜在的生物标志物和治疗靶点。CKAP2L的研究有助于深入理解细胞分裂的调控机制和肿瘤的发生发展机制,为肿瘤的诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Yu, Luo, Jia, Liu, Zhe, Wang, Lei, Song, Xinqiang. . Identification of hub genes in colorectal cancer based on weighted gene co-expression network analysis and clinical data from The Cancer Genome Atlas. In Bioscience reports, 41, . doi:10.1042/BSR20211280. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34308980/
2. Yi, Bocun, Fu, Qingfeng, Zheng, Zhiwen, Xu, Shengxian, Zhang, Zhihong. 2023. Pan-cancer analysis reveals the prognostic and immunotherapeutic value of cytoskeleton-associated protein 2-like. In Scientific reports, 13, 8368. doi:10.1038/s41598-023-35633-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37225919/
3. Chen, Wenhu, Wang, Yu, Wang, Lifang, Zhao, Hongguang, Li, Xiaoyan. 2022. CKAP2L Promotes Esophageal Squamous Cell Carcinoma Progression and Drug-Resistance by Modulating Cell Cycle. In Journal of oncology, 2022, 2378253. doi:10.1155/2022/2378253. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36090903/
4. Chi, Feng, Chen, Long, Jin, Xiaoming, Liu, Zhen, Han, Sijia. 2022. CKAP2L, transcriptionally inhibited by FOXP3, promotes breast carcinogenesis through the AKT/mTOR pathway. In Experimental cell research, 412, 113035. doi:10.1016/j.yexcr.2022.113035. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35065924/
5. Hussain, Muhammad Sajid, Battaglia, Agatino, Szczepanski, Sandra, Newman, William G, Nürnberg, Peter. 2014. Mutations in CKAP2L, the human homolog of the mouse Radmis gene, cause Filippi syndrome. In American journal of human genetics, 95, 622-32. doi:10.1016/j.ajhg.2014.10.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25439729/
6. Li, Qi, Yan, Mo, Wang, Chunhui, Wang, Kaibin, Bao, Guochang. 2022. CKAP2L, a crucial target of miR-326, promotes prostate cancer progression. In BMC cancer, 22, 666. doi:10.1186/s12885-022-09762-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35715760/
7. Zhu, Li, Zheng, Yanlei, Hu, Ronghua, Hu, Chenchen. 2021. CKAP2L, as an Independent Risk Factor, Closely Related to the Prognosis of Glioma. In BioMed research international, 2021, 5486131. doi:10.1155/2021/5486131. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34631884/
8. Monteverde, Tiziana, Sahoo, Sudhakar, La Montagna, Manuela, Fassan, Matteo, Garofalo, Michela. 2021. CKAP2L Promotes Non-Small Cell Lung Cancer Progression through Regulation of Transcription Elongation. In Cancer research, 81, 1719-1731. doi:10.1158/0008-5472.CAN-20-1968. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33472893/
9. Fu, Shengqiang, Liu, Yifu, Zhang, Zhicheng, Ma, Ming, Xie, Wenjie. 2022. Identification of a Novel Myc-Regulated Gene Signature for Patients with Kidney Renal Clear Cell Carcinoma. In Journal of oncology, 2022, 3487859. doi:10.1155/2022/3487859. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37342680/