Taf15-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Taf15-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13345

品系全称

C57BL/6JCya-Taf15em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-70439-Taf15-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Taf15-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13345) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
TATA-box binding protein associated factor 15
基因别称
2610111C21Rik,68kDa,TAFII68,Taf2n
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027427 | Ensembl: ENSMUST00000021018
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~8.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Taf15,也称为TATA-box binding protein associated factor 15,是一种重要的核RNA结合蛋白。它参与了多种生物学过程,包括转录调控、RNA加工和细胞信号传导。Taf15与多种疾病的发生和发展相关,包括骨肉瘤、肺动脉高压、混合表型急性白血病和家族性肌萎缩侧索硬化症。此外,Taf15的表达和功能受多种因素调控,包括基因突变、基因融合和蛋白质修饰。

Taf15在骨肉瘤的发生和发展中发挥着重要作用。在 extraskeletal myxoid chondrosarcoma (EMC) 中,Taf15与NR4A3基因融合,形成TAF15::NR4A3融合蛋白。这种融合蛋白导致肿瘤细胞表现出高细胞密度、中度到严重的细胞学非典型性和横纹肌样细胞形态[1]。此外,Taf15的表达与肺动脉高压的发生和发展相关。在缺氧条件下,NDRG1的表达显著增加,并通过与TAF15相互作用促进其核定位,从而促进内皮细胞功能障碍和肺动脉高压的发生[3]。

Taf15还与混合表型急性白血病的发生相关。在儿童混合表型急性白血病中,TAF15与ZNF384基因融合,形成TAF15-ZNF384融合基因[6]。这种融合基因在急性髓系白血病和急性淋巴细胞白血病中也有报道[7]。此外,Taf15的突变与家族性肌萎缩侧索硬化症的发生相关。在家族性肌萎缩侧索硬化症中,TAF15的突变可能导致其功能和定位发生改变,从而影响RNA加工和转录调控,导致神经细胞的死亡和肌萎缩侧索硬化症的发生[8]。

Taf15的表达和功能受多种因素调控。蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)可以与TAF15相互作用并对其进行甲基化,影响其亚细胞定位和基因调控功能[4]。此外,Taf15还可以与多种蛋白质相互作用,包括TLS、EWS和FUS等,参与转录调控和RNA加工[2][5]。这些相互作用和修饰可以影响Taf15的功能和活性,从而影响基因表达和生物学过程。

综上所述,Taf15是一种重要的核RNA结合蛋白,参与调控转录、RNA加工和细胞信号传导。Taf15在多种疾病的发生和发展中发挥着重要作用,包括骨肉瘤、肺动脉高压、混合表型急性白血病和家族性肌萎缩侧索硬化症。此外,Taf15的表达和功能受多种因素调控,包括基因突变、基因融合和蛋白质修饰。对Taf15的研究有助于深入理解RNA加工和转录调控的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Warmke, Laura M, Wang, Wei-Lien, Baumhoer, Daniel, Baker, Michael L, Kerr, Darcy A. 2023. TAF15::NR4A3 gene fusion identifies a morphologically distinct subset of extraskeletal myxoid chondrosarcoma mimicking myoepithelial tumors. In Genes, chromosomes & cancer, 62, 581-588. doi:10.1002/gcc.23144. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37057757/
2. Law, Warren J, Cann, Kendra L, Hicks, Geoffrey G. 2006. TLS, EWS and TAF15: a model for transcriptional integration of gene expression. In Briefings in functional genomics & proteomics, 5, 8-14. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16769671/
3. Li, Chengwei, Lv, Junzhu, Wumaier, Gulinuer, Xia, Jingwen, Li, Shengqing. 2023. NDRG1 promotes endothelial dysfunction and hypoxia-induced pulmonary hypertension by targeting TAF15. In Precision clinical medicine, 6, pbad024. doi:10.1093/pcmedi/pbad024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37885911/
4. Jobert, Laure, Argentini, Manuela, Tora, László. 2008. PRMT1 mediated methylation of TAF15 is required for its positive gene regulatory function. In Experimental cell research, 315, 1273-86. doi:10.1016/j.yexcr.2008.12.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19124016/
5. Blechingberg, Jenny, Luo, Yonglun, Bolund, Lars, Damgaard, Christian Kroun, Nielsen, Anders Lade. 2012. Gene expression responses to FUS, EWS, and TAF15 reduction and stress granule sequestration analyses identifies FET-protein non-redundant functions. In PloS one, 7, e46251. doi:10.1371/journal.pone.0046251. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23049996/
6. Yao, Li, Cen, Jiannong, Pan, Jinlan, Ruan, Changgeng, Chen, Suning. 2017. TAF15-ZNF384 fusion gene in childhood mixed phenotype acute leukemia. In Cancer genetics, 211, 1-4. doi:10.1016/j.cancergen.2016.12.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28279306/
7. Yamamoto, Katsuya, Kawamoto, Shinichiro, Mizutani, Yu, Matsuoka, Hiroshi, Minami, Hironobu. 2016. Mixed Phenotype Acute Leukemia with t(12;17)(p13;q21)/TAF15-ZNF384 and Other Chromosome Abnormalities. In Cytogenetic and genome research, 149, 165-170. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27607436/
8. Ticozzi, N, Vance, C, Leclerc, A L, Brown, R H, Landers, J E. 2011. Mutational analysis reveals the FUS homolog TAF15 as a candidate gene for familial amyotrophic lateral sclerosis. In American journal of medical genetics. Part B, Neuropsychiatric genetics : the official publication of the International Society of Psychiatric Genetics, 156B, 285-90. doi:10.1002/ajmg.b.31158. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21438137/