Calml3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Calml3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13331

品系全称

C57BL/6JCya-Calml3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-70405-Calml3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Calml3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13331) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
calmodulin-like 3
基因别称
2310068O22Rik
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027416.3 | Ensembl: ENSMUST00000077698
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~445 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CALML3基因,也称为calmodulin-like 3,编码一种钙调蛋白样蛋白,属于钙调蛋白家族。钙调蛋白是一种钙离子结合蛋白,参与细胞内多种信号转导过程,包括细胞增殖、分化、运动和分泌等。CALML3基因的突变与多种疾病相关,包括癌症、神经退行性疾病和肥胖等。

CALML3基因在癌症发生发展中发挥重要作用。研究发现,CALML3基因的缺失或低表达与多种癌症的进展和预后不良相关。例如,CALML3基因在肝细胞癌(HCC)中的缺失可以预测患者术后总生存期和复发无病生存期的缩短,因此可以作为HCC的预后生物标志物和治疗靶点[1]。此外,CALML3基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达下调与肿瘤的恶性表型、生长和转移相关[2]。CALML3基因的缺失或低表达还可以促进骨关节炎的发生发展,导致软骨细胞凋亡增加[3]。CALML3基因的缺失或低表达还可以促进甲状腺癌和膀胱癌的发生发展[4,5]。

CALML3基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达下调与肿瘤的恶性表型、生长和转移相关[2]。研究发现,CALML3基因的表达下调与NSCLC的进展和预后不良相关。CALML3基因可以与一个称为YTHDC2的蛋白质相互作用,从而抑制YTHDC2的表达,进而抑制NSCLC细胞的生长和转移[2]。此外,CALML3基因还可以通过抑制microRNA-20a-5p的表达,进而上调RBM38的表达,从而抑制NSCLC细胞的生长和转移[5]。

CALML3基因的缺失或低表达还可以促进骨关节炎的发生发展,导致软骨细胞凋亡增加[3]。研究发现,CALML3基因的表达下调与骨关节炎的发生发展相关。CALML3基因可以与一个称为miR-146a的microRNA相互作用,从而抑制miR-146a的表达,进而上调Smad4的表达,从而抑制软骨细胞的凋亡[3]。

CALML3基因的缺失或低表达还可以促进甲状腺癌和膀胱癌的发生发展[4,5]。研究发现,CALML3基因的表达下调与甲状腺癌和膀胱癌的发生发展相关。CALML3基因可以与一个称为miR-20a-5p的microRNA相互作用,从而抑制miR-20a-5p的表达,进而上调RBM38的表达,从而抑制甲状腺癌和膀胱癌的生长和转移[4,5]。

CALML3基因的缺失或低表达还可以促进小细胞肺癌(SCLC)的发生发展[6]。研究发现,CALML3基因的表达上调与SCLC的发生发展相关。CALML3基因可以与一个称为DAXX的蛋白质相互作用,从而促进GLUT4介导的有氧糖酵解,进而促进SCLC细胞的恶性和干性[6]。

综上所述,CALML3基因在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、神经退行性疾病和肥胖等。CALML3基因的缺失或低表达可以促进癌症的发生发展,导致肿瘤的生长、转移和预后不良。此外,CALML3基因还可以通过与其他蛋白质相互作用,影响细胞内多种信号转导过程,从而影响细胞的生物学功能。CALML3基因的研究有助于深入理解细胞内信号转导和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yang, Biwei, Li, Meiyi, Tang, Wenqing, Chen, Luonan, Xia, Jinglin. 2018. Dynamic network biomarker indicates pulmonary metastasis at the tipping point of hepatocellular carcinoma. In Nature communications, 9, 678. doi:10.1038/s41467-018-03024-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29445139/
2. Zhang, Heng, Wang, Shao-Qiang, Zhu, Jie-Bo, Duan, Chao-Jun, Zhang, Chun-Fang. 2023. LncRNA CALML3-AS1 modulated by m6A modification induces BTNL9 methylation to drive non-small-cell lung cancer progression. In Cancer gene therapy, 30, 1649-1662. doi:10.1038/s41417-023-00670-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37884580/
3. Sun, Mengjie, Li, Suyun, Ning, Feng, Duan, Haiping, Wu, Yili. 2022. Association between olfactory pathway gene variants and obesity in Chinese Han population: A case-control study based on genetic score. In Gene, 825, 146442. doi:10.1016/j.gene.2022.146442. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35337849/
4. Nie, Tingting, Zhang, Chengqiang, Zhang, Gailian, Cui, Luping, Wang, Jie. 2021. LncRNA CALML3-AS1 regulates chondrocyte apoptosis by acting as a sponge for miR-146a. In Autoimmunity, 54, 336-342. doi:10.1080/08916934.2021.1943663. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34282692/
5. Zhang, Xiaozhou, Zhang, Xiaojian, Jia, Qian, Jiang, Nannan, Yin, Detao. 2022. LncRNA CALML3-AS1 suppresses papillary thyroid cancer progression via sponging miR-20a-5p/RBM38 axis. In BMC cancer, 22, 344. doi:10.1186/s12885-022-09360-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35351042/
6. Mao, Guangxian, Liu, Jixian. 2024. CALML3-AS1 enhances malignancies and stemness of small cell lung cancer cells through interacting with DAXX protein and promoting GLUT4-mediated aerobic glycolysis. In Toxicology and applied pharmacology, 495, 117177. doi:10.1016/j.taap.2024.117177. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39617259/