Kctd2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Kctd2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13325

品系全称

C57BL/6JCya-Kctd2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-70382-Kctd2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kctd2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13325) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
potassium channel tetramerisation domain containing 2
基因别称
2310012I15Rik
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_183285 | Ensembl: ENSMUST00000103035
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
KCTD2,全称为钾离子通道四聚化结构域2,是一种重要的蛋白质,其功能涉及到多个生物学过程,包括细胞生长、发育、代谢和疾病发生。KCTD2属于KCTD家族,该家族成员在细胞内发挥多种功能,如调控细胞增殖、分化和凋亡等。

KCTD2是一种BTB结构域蛋白,能够与Cullin3 E3泛素连接酶相互作用。Cullin3 E3泛素连接酶是一种重要的E3连接酶,通过底物特异性适配器识别并泛素化多种底物蛋白,进而调控其降解和功能。KCTD2与Cullin3的结合,有助于Cullin3识别并泛素化底物蛋白,从而发挥其生物学功能。研究发现,KCTD2在多种细胞中表达,包括神经干细胞、脂肪细胞和成纤维细胞等。

在神经系统中,KCTD2与Cullin3的相互作用对于睡眠调节和突触功能具有重要作用。研究表明,KCTD2能够与Drosophila Insomniac蛋白相互作用,并参与睡眠调节。此外,KCTD2还能够与突触蛋白相互作用,影响突触结构和功能。

在脂肪细胞中,KCTD2与Cullin3的相互作用对于白色脂肪组织的棕色化过程具有重要作用。研究发现,KCTD2能够与HOXC10相互作用,并促进其泛素化和降解,从而抑制白色脂肪组织的棕色化过程。

在肿瘤发生中,KCTD2的表达水平与肿瘤的发生和预后密切相关。研究发现,KCTD2在胶质瘤、结直肠癌和神经母细胞瘤等多种肿瘤中表达下调。KCTD2表达下调导致肿瘤细胞自我更新能力增强,肿瘤生长加快,并影响肿瘤细胞的代谢和生物学功能。此外,KCTD2还能够与c-Myc相互作用,并促进其泛素化和降解,从而抑制肿瘤的发生和发展。

KCTD2在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞生长、发育、代谢和疾病发生。KCTD2与Cullin3的相互作用是其发挥生物学功能的重要机制。KCTD2在肿瘤发生、睡眠调节和脂肪细胞棕色化等过程中具有重要作用。深入研究KCTD2的生物学功能和作用机制,有助于理解相关疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5,6,7,8]。

参考文献:
1. Kim, Eun-Jung, Kim, Sung-Hak, Jin, Xiong, Jin, Xun, Kim, Hyunggee. 2017. KCTD2, an adaptor of Cullin3 E3 ubiquitin ligase, suppresses gliomagenesis by destabilizing c-Myc. In Cell death and differentiation, 24, 649-659. doi:10.1038/cdd.2016.151. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28060381/
2. Rizk, Robert, Devost, Dominic, Pétrin, Darlaine, Hébert, Terence E. 2024. KCTD Proteins Have Redundant Functions in Controlling Cellular Growth. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms25094993. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38732215/
3. Li, Qiuling, Kellner, David A, Hatch, Hayden A M, Frank, C Andrew, Stavropoulos, Nicholas. 2017. Conserved properties of Drosophila Insomniac link sleep regulation and synaptic function. In PLoS genetics, 13, e1006815. doi:10.1371/journal.pgen.1006815. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28558011/
4. Tan, H Y Angeline, Sim, M F Michelle, Tan, Shi-Xiong, Xu, Feng, Han, Weiping. 2021. HOXC10 Suppresses Browning to Maintain White Adipocyte Identity. In Diabetes, 70, 1654-1663. doi:10.2337/db21-0114. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33990396/
5. Potashkin, Judith A, Bottero, Virginie, Santiago, Jose A, Quinn, James P. 2019. Computational identification of key genes that may regulate gene expression reprogramming in Alzheimer's patients. In PloS one, 14, e0222921. doi:10.1371/journal.pone.0222921. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31545826/
6. Huang, Ming-Yii, Wang, Hwei-Ming, Chang, Hui-Jen, Wang, Jaw-Yuan, Lin, Shiu-Ru. 2011. Overexpression of S100B, TM4SF4, and OLFM4 genes is correlated with liver metastasis in Taiwanese colorectal cancer patients. In DNA and cell biology, 31, 43-9. doi:10.1089/dna.2011.1264. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22011044/
7. Korostyński, Michał, Małek, Natalia, Piechota, Marcin, Starowicz, Katarzyna. 2017. Blood Transcriptional Signatures for Disease Progression in a Rat Model of Osteoarthritis. In International journal of genomics, 2017, 1746426. doi:10.1155/2017/1746426. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28758108/
8. Pirone, Luciano, Smaldone, Giovanni, Esposito, Carla, Vitagliano, Luigi, Pedone, Emilia Maria. 2016. Proteins involved in sleep homeostasis: Biophysical characterization of INC and its partners. In Biochimie, 131, 106-114. doi:10.1016/j.biochi.2016.09.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27678190/