Derl3-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Derl3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13322

品系全称

C57BL/6JCya-Derl3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-70377-Derl3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Derl3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13322) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Der1-like domain family, member 3
基因别称
1810006I20Rik,1810063P04Rik,IZP6,derlin-3
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_024440.2 | Ensembl: ENSMUST00000009236
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~7
敲除长度
~1892 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1917627Mice homozygous for this gene trapped allele show no obvious phenotype alterations.
DERL3,也称为Derlin-3,是内质网相关蛋白降解(ERAD)途径中的一个关键基因。ERAD是一种细胞内质网中的质量控制机制,负责识别和降解错误折叠或未折叠的蛋白质。DERL3编码的蛋白质在ERAD过程中起着重要作用,其功能异常可能导致多种疾病的发生,包括癌症、炎症性疾病等。

在癌症研究领域,DERL3的功能和表达水平与肿瘤的发生发展密切相关。有研究表明,DERL3在多种癌症组织中表达下调,如胃癌、鼻咽癌等。DERL3的低表达与肿瘤的侵袭和转移能力增强、预后不良等不良临床特征相关。例如,在胃癌中,DERL3的表达与肿瘤的恶性程度和预后密切相关,其低表达与肿瘤的侵袭和转移能力增强相关[2]。在鼻咽癌中,EB病毒编码的潜伏膜蛋白1(LMP1)通过DNA甲基化方式抑制DERL3的表达,从而促进肿瘤的发生发展[3]。

此外,DERL3的表达与肿瘤的免疫特征也密切相关。有研究表明,DERL3在肺腺癌组织中表达上调,且其高表达与肿瘤的恶性程度和预后不良相关。DERL3可能通过影响免疫细胞浸润和免疫应答,从而影响肿瘤的发生发展和免疫治疗的效果[4]。在乳腺癌中,DERL3的表达也与肿瘤的恶性程度和预后不良相关,其高表达与肿瘤的侵袭和转移能力增强相关[5]。

除了在癌症中的重要作用外,DERL3在炎症性疾病中也发挥着重要作用。有研究表明,DERL3在类风湿性关节炎(RA)患者的滑膜组织中表达上调,其表达水平与炎症因子和疾病活动度相关。DERL3可能通过影响滑膜细胞的增殖和炎症因子产生,从而促进RA的发生发展[1]。

在心脏疾病中,DERL3也发挥着重要作用。有研究表明,在心肌缺血的情况下,DERL3的表达上调,并通过增强ERAD途径,保护心肌细胞免受缺血性损伤[6]。

综上所述,DERL3是一种重要的ERAD途径基因,其表达和功能异常与多种疾病的发生发展密切相关,包括癌症、炎症性疾病和心脏疾病等。DERL3的研究有助于深入理解ERAD途径在疾病发生发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Geng, Manman, Xu, Ke, Meng, Liesu, Zhu, Wenhua, Lu, Shemin. 2020. Up-regulated DERL3 in fibroblast-like synoviocytes exacerbates inflammation of rheumatoid arthritis. In Clinical immunology (Orlando, Fla.), 220, 108579. doi:10.1016/j.clim.2020.108579. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32866644/
2. Li, Yongyuan, Liu, Hongjie, Chen, Hekai, Cai, Xuejun, He, Xianghui. 2019. DERL3 functions as a tumor suppressor in gastric cancer. In Computational biology and chemistry, 84, 107172. doi:10.1016/j.compbiolchem.2019.107172. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31862624/
3. Kondo, Satoru, Okabe, Atsushi, Nakagawa, Takuya, Yoshizaki, Tomokazu, Kaneda, Atsushi. 2022. Repression of DERL3 via DNA methylation by Epstein-Barr virus latent membrane protein 1 in nasopharyngeal carcinoma. In Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease, 1869, 166598. doi:10.1016/j.bbadis.2022.166598. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36372158/
4. Lin, Lanlan, Lin, Guofu, Lin, Hai, Xu, Yuan, Zeng, Yiming. 2022. Integrated profiling of endoplasmic reticulum stress-related DERL3 in the prognostic and immune features of lung adenocarcinoma. In Frontiers in immunology, 13, 906420. doi:10.3389/fimmu.2022.906420. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36275646/
5. Shibata, Masahiro, Kanda, Mitsuro, Tanaka, Haruyoshi, Kodera, Yasuhiro, Kikumori, Toyone. 2017. Overexpression of Derlin 3 is associated with malignant phenotype of breast cancer cells. In Oncology reports, 38, 1760-1766. doi:10.3892/or.2017.5800. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28713959/
6. Belmont, Peter J, Chen, Wenqiong J, San Pedro, Matthew N, Sussman, Mark A, Glembotski, Christopher C. 2009. Roles for endoplasmic reticulum-associated degradation and the novel endoplasmic reticulum stress response gene Derlin-3 in the ischemic heart. In Circulation research, 106, 307-16. doi:10.1161/CIRCRESAHA.109.203901. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19940266/