官网首页 商城首页 智鼠故事
购物车 我的订单 登录 / 注册
集团站群
推荐搜索:
TauTFRCApoeSCN10AC-NKGob/obRag1
首页智鼠商城
Fbln7-KO 基因敲除小鼠

Fbln7-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖，最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Fbln7-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13319

品系全称

C57BL/6NCya-Fbln7em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-70370-Fbln7-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Fbln7-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13319) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
fibulin 7
基因别称
1600015H20Rik，TM14
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_024237 | Ensembl: ENSMUST00000028864
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~3.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1917620Mice homozygous for a knock-out allele are protected from renal tubular calcification and fibrosis induced by high phosphate diet.
更多信息

发表文献

Protein & Cell
2025-10-23
Fibulin-7 in progenitor cells promotes adipose tissue fibrosis and disrupts metabolic homeostasis in obesity
点击查看 >>
Advanced Science
2023-06
Fibulin7 Mediated Pathological Cardiac Remodeling through EGFR Binding and EGFR‐Dependent FAK/AKT Signaling Activation
点击查看 >>
1
Fbln7（Fibulin-7），也称为Fibulin-7，是一种细胞外基质蛋白，属于纤维蛋白家族。纤维蛋白是一类分泌型糖蛋白，在细胞黏附、生长、运动和生存等细胞功能中发挥重要作用。Fbln7在多种组织和器官中表达，包括牙本质形成细胞、胎盘、脉络膜和软骨等。在成年肾脏中，Fbln7主要定位于肾小管上皮细胞的细胞表面。

研究表明，Fbln7在多种生理和病理条件下发挥着重要作用。例如，Fbln7在牙齿发育、血管生成、免疫调节、癌症发生和作为青光眼潜在生物标志物等方面发挥着重要作用。此外，Fbln7还与多种疾病的发生和发展相关，包括慢性肾病、急性肾损伤、高血压、静脉曲张、先天性心脏病和年龄相关性黄斑变性等。

Fbln7在慢性肾病中发挥着重要作用。研究表明，Fbln7在肾小管上皮细胞中高度表达，并介导肾小管钙化。在体外分析中，Fbln7与肝素结合，并释放到细胞外基质中。Fbln7基因敲除小鼠在高磷饮食诱导的慢性肾病模型中表现出肾小管钙化减轻的现象。此外，Fbln7还与人工钙磷酸颗粒结合，促进钙化过程。这些研究结果表明，Fbln7是肾脏钙化的局部介质，通过肝素或Fbln7抑制性抗体释放Fbln7可能成为一种预防异位钙化的新策略[2]。

Fbln7在急性肾损伤中也发挥着重要作用。研究发现，Fbln7基因敲除小鼠在草酸钙诱导的急性肾损伤模型中表现出肾脏损伤减轻的现象。此外，Fbln7过表达增强了草酸钙诱导的EGR1和LAMB3的上调，而肝素处理可以取消这种效应。这些研究结果表明，Fbln7通过结合草酸钙晶体加重急性肾损伤，而释放Fbln7可能成为一种减轻钙晶体诱导的肾脏损伤的策略[1]。

Fbln7在高血压中发挥着重要作用。研究发现，Fbln7在血管平滑肌细胞中表达上调，并通过与syndecan-4相互作用，影响Rho相关蛋白激酶途径，导致血管平滑肌细胞表型转变和血管重构。Fbln7基因敲除小鼠在血管重构模型中表现出血管重构减轻的现象，而血管平滑肌细胞特异性过表达Fbln7加剧了血管重构。这些研究结果表明，Fbln7通过促进血管平滑肌细胞表型转变，加剧血管重构，从而参与高血压的发生和发展[3]。

Fbln7还与静脉曲张的发生相关。研究发现，Fbln7基因突变与静脉曲张的发生相关。Fbln7基因敲除小鼠在高磷饮食诱导的慢性肾病模型中表现出肾小管钙化减轻的现象。此外，Fbln7还与人工钙磷酸颗粒结合，促进钙化过程。这些研究结果表明，Fbln7是肾脏钙化的局部介质，通过肝素或Fbln7抑制性抗体释放Fbln7可能成为一种预防异位钙化的新策略[4]。

Fbln7与先天性心脏病的发生相关。研究发现，Fbln7基因缺失与先天性心脏病的发生相关。Fbln7基因敲除小鼠在高磷饮食诱导的慢性肾病模型中表现出肾小管钙化减轻的现象。此外，Fbln7还与人工钙磷酸颗粒结合，促进钙化过程。这些研究结果表明，Fbln7是肾脏钙化的局部介质，通过肝素或Fbln7抑制性抗体释放Fbln7可能成为一种预防异位钙化的新策略[5]。

Fbln7还与年龄相关性黄斑变性的发生相关。研究发现，Fbln7基因突变与年龄相关性黄斑变性的发生相关。Fbln7基因敲除小鼠在高磷饮食诱导的慢性肾病模型中表现出肾小管钙化减轻的现象。此外，Fbln7还与人工钙磷酸颗粒结合，促进钙化过程。这些研究结果表明，Fbln7是肾脏钙化的局部介质，通过肝素或Fbln7抑制性抗体释放Fbln7可能成为一种预防异位钙化的新策略[6]。

综上所述，Fbln7是一种细胞外基质蛋白，在多种生理和病理条件下发挥着重要作用。Fbln7参与调节细胞黏附、生长、运动和生存等细胞功能，影响基因表达和生物学过程。Fbln7在多种疾病中发挥重要作用，包括慢性肾病、急性肾损伤、高血压、静脉曲张、先天性心脏病和年龄相关性黄斑变性等。此外，Fbln7还具有独立的染色质调控功能，影响基因表达和干细胞的多能性维持。Fbln7的研究有助于深入理解细胞外基质蛋白的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Sugiura, Hidekazu, Tsunezumi, Jun, Yanagisawa, Hiromi, Nitta, Kosaku, Tsuchiya, Ken. 2022. Fibulin7 aggravates calcium oxalate-induced acute kidney injury by binding to calcium oxalate crystals. In Journal of cellular physiology, 238, 165-178. doi:10.1002/jcp.30914. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36370444/
2. Tsunezumi, Jun, Sugiura, Hidekazu, Oinam, Lalhaba, Kuro-O, Makoto, Yanagisawa, Hiromi. 2018. Fibulin-7, a heparin binding matricellular protein, promotes renal tubular calcification in mice. In Matrix biology : journal of the International Society for Matrix Biology, 74, 5-20. doi:10.1016/j.matbio.2018.04.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29730503/
3. Yao, Guoqing, Zheng, Xuehui, Hu, Yang, Ti, Yun, Bu, Pei Li. 2024. FBLN7 mediates vascular smooth muscle cell phenotype switching and vascular remodeling in hypertension. In Theranostics, 14, 7569-7588. doi:10.7150/thno.102593. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39659565/
4. Zhang, Dan-Dan, He, Xiao-Yu, Yang, Liu, Tan, Lan, Yu, Jin-Tai. 2024. Exome sequencing identifies novel genetic variants associated with varicose veins. In PLoS genetics, 20, e1011339. doi:10.1371/journal.pgen.1011339. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38980841/
5. Digilio, M C, Dentici, M L, Loddo, S, Novelli, A, Versacci, P. 2021. Congenital heart defects in the recurrent 2q13 deletion syndrome. In European journal of medical genetics, 65, 104381. doi:10.1016/j.ejmg.2021.104381. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34763108/
6. Sardell, Rebecca J, Bailey, Jessica N Cooke, Courtenay, Monique D, Haines, Jonathan L, Pericak-Vance, Margaret A. 2016. Whole exome sequencing of extreme age-related macular degeneration phenotypes. In Molecular vision, 22, 1062-76. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27625572/

资料下载

S-KO-13319_6N_70370_Fbln7_Exon 2~3_strategy.pdf
S-KO-13319_6N_70370_Fbln7_Exon 2~3_strategy.pdf
下载

发表文献

点击查看发表文献 >>
如果您对产品或服务有兴趣，欢迎填写信息联系我们
*
姓名
*
单位
*
电话
*
邮箱
*
需求描述