Plscr3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Plscr3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13299

品系全称

C57BL/6JCya-Plscr3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-70310-Plscr3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Plscr3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13299) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
phospholipid scramblase 3
基因别称
2210403O21Rik,2610037N06Rik,ESTM3
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_023564.4 | Ensembl: ENSMUST00000108633
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~6
敲除长度
~573 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1917560Homozygous null mice display lipid-engorged adipocytes, increased abdominal fat stores, mild hyperglycemia, dyslipidemia, impaired glucose tolerance, insulin resistance, altered plasma adiponectin and leptin levels, and impaired insulin-stimulated glucose uptake by adipocytes.
PLSCR3,也称为磷脂酰丝氨酸翻转酶3,是一种在生物体内广泛表达的蛋白质,属于磷脂酰丝氨酸翻转酶家族。磷脂酰丝氨酸翻转酶是一种特殊的膜蛋白,能够翻转磷脂酰丝氨酸等磷脂分子的方向,影响细胞膜的通透性和流动性。PLSCR3在细胞内主要定位于线粒体外膜,参与线粒体膜磷脂的转运和重塑,对维持线粒体功能和细胞代谢具有重要作用。

PLSCR3在多种生理和病理过程中发挥重要作用。研究表明,PLSCR3的表达水平与肥胖、糖尿病和胰岛素抵抗等代谢性疾病的发生发展密切相关。PLSCR3缺失小鼠表现出肥胖、血脂异常和胰岛素抵抗等表型,提示PLSCR3可能通过影响脂肪细胞和巨噬细胞的成熟或功能参与代谢调节[2]。此外,PLSCR3还与炎症反应和免疫细胞浸润相关,在糖尿病视网膜病变等疾病的发生发展中发挥重要作用[5]。

近年来,PLSCR3在肿瘤发生发展中的作用也逐渐受到关注。研究发现,PLSCR3在急性髓细胞性白血病细胞中表达下调,而结直肠癌细胞条件培养基能够上调AML细胞中PLSCR3的表达,并诱导AML细胞凋亡和分化[1]。这表明PLSCR3可能作为一种肿瘤抑制因子参与AML的发生发展。

PLSCR3还与细胞凋亡和死亡相关。研究发现,PLSCR3能够与凋亡相关基因2(ALG-2)相互作用,并通过外泌体途径分泌到细胞外,影响受体细胞的生物学功能[3]。此外,PLSCR3还能够与Tubby样蛋白家族成员相互作用,参与脂肪细胞分化和能量代谢的调控[4]。

综上所述,PLSCR3是一种重要的细胞膜蛋白,参与线粒体膜磷脂转运、细胞代谢、炎症反应、免疫细胞浸润和肿瘤发生发展等多种生理和病理过程。PLSCR3的研究有助于深入理解细胞膜磷脂代谢和细胞信号传导的机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Lee, Ji-Eun, Kwon, Chan-Seong, Jeon, Byeol-Eun, Kim, Heui-Soo, Kim, Sang-Woo. 2022. Genome-Wide Gene Expression Profiling Defines the Mechanism of Anticancer Effect of Colorectal Cancer Cell-Derived Conditioned Medium on Acute Myeloid Leukemia. In Genes, 13, . doi:10.3390/genes13050883. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35627268/
2. Wiedmer, Therese, Zhao, Ji, Li, Lilin, Curtiss, Linda K, Sims, Peter J. 2004. Adiposity, dyslipidemia, and insulin resistance in mice with targeted deletion of phospholipid scramblase 3 (PLSCR3). In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 101, 13296-301. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15328404/
3. Inuzuka, Tatsutoshi, Inokawa, Akira, Chen, Cen, Shibata, Hideki, Maki, Masatoshi. 2013. ALG-2-interacting Tubby-like protein superfamily member PLSCR3 is secreted by an exosomal pathway and taken up by recipient cultured cells. In Bioscience reports, 33, e00026. doi:10.1042/BSR20120123. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23350699/
4. Inokawa, Akira, Inuzuka, Tatsutoshi, Takahara, Terunao, Shibata, Hideki, Maki, Masatoshi. 2015. Tubby-like protein superfamily member PLSCR3 functions as a negative regulator of adipogenesis in mouse 3T3-L1 preadipocytes by suppressing induction of late differentiation stage transcription factors. In Bioscience reports, 36, e00287. doi:10.1042/BSR20150215. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26677203/
5. Chen, Han, Chen, Enguang, Cao, Ting, Wang, Xuan, Xu, Yu. 2024. Integrative analysis of PANoptosis-related genes in diabetic retinopathy: machine learning identification and experimental validation. In Frontiers in immunology, 15, 1486251. doi:10.3389/fimmu.2024.1486251. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39697326/