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Atp5mj-KO 基因敲除小鼠

Atp5mj-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Atp5mj-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13288

品系全称

C57BL/6JCya-Atp5mjem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-70257-Atp5mj-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Atp5mj-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13288) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ATP synthase membrane subunit j
基因别称
2010107E04Rik，9430003J03Rik，Atp5mpl，MLQ，Mp68
染色体号
Chr 12 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001361914.1 | Ensembl: ENSMUST00000222874
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~1839 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
ATP5MJ，也称为ATP synthase subunit F6，是线粒体氧化磷酸化系统（OXPHOS）中的一个关键组成部分。ATP synthase是细胞内能量的主要生产者，负责将ADP和无机磷酸盐（Pi）转化为ATP，这是细胞进行各种生命活动所必需的。ATP5MJ作为ATP synthase的亚基，在维持线粒体功能和细胞能量代谢中起着至关重要的作用。研究表明，ATP5MJ的表达水平与心脏功能密切相关，特别是在心脏疾病如缺血性心肌病（ICM）和扩张型心肌病（DCM）中，ATP5MJ的表达水平发生变化，可能参与了心脏重塑和功能障碍的发生[1]。

在心脏疾病中，ATP5MJ的表达水平发生变化，可能与心脏重塑和功能障碍的发生有关。研究表明，在ICM患者中，ATP5MJ的表达水平升高，且与心脏重塑和功能障碍的指标如左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径和射血分数等呈显著相关。这表明ATP5MJ可能在心脏重塑和功能障碍的发生中发挥了重要作用[1]。

此外，ATP5MJ的表达水平还受到微RNA（miRNA）的调控。在ICM患者中，miR-208b-3p的表达水平降低，而miR-483-3p的表达水平升高，这两种miRNA是ATP5I的调控因子。因此，ATP5MJ的表达水平可能受到miRNA的调控，进而影响心脏重塑和功能障碍的发生[1]。

除了ATP5MJ，线粒体中还存在其他与ATP synthase相关的蛋白，如6.8-kDa的MLQ蛋白。研究表明，MLQ蛋白与ATP synthase松散相关，其表达水平受到细胞条件的调控。MLQ蛋白的表达水平变化可能会影响线粒体中ATP synthase的数量，进而影响线粒体的ATP合成活性。因此，MLQ蛋白可能是一种潜在的线粒体ATP合成的调控因子[2]。

综上所述，ATP5MJ是线粒体氧化磷酸化系统中重要的ATP synthase亚基，在维持线粒体功能和细胞能量代谢中起着重要作用。ATP5MJ的表达水平与心脏功能密切相关，特别是在心脏疾病中，ATP5MJ的表达水平发生变化，可能参与了心脏重塑和功能障碍的发生。此外，ATP5MJ的表达水平还受到miRNA的调控。MLQ蛋白作为一种与ATP synthase相关的蛋白，其表达水平变化可能会影响线粒体中ATP synthase的数量，进而影响线粒体的ATP合成活性。因此，深入研究ATP5MJ的功能及其调控机制，对于理解心脏疾病的发生机制和开发新的治疗策略具有重要意义。

参考文献：
1. Giménez-Escamilla, Isaac, Benedicto, Carlota, Pérez-Carrillo, Lorena, Tarazón, Estefanía, Roselló-Lletí, Esther. 2024. Alterations in Mitochondrial Oxidative Phosphorylation System: Relationship of Complex V and Cardiac Dysfunction in Human Heart Failure. In Antioxidants (Basel, Switzerland), 13, . doi:10.3390/antiox13030285. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38539818/
2. Fujikawa, Makoto, Ohsakaya, Shigenori, Sugawara, Kanako, Yoshida, Masasuke. 2013. Population of ATP synthase molecules in mitochondria is limited by available 6.8-kDa proteolipid protein (MLQ). In Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms, 19, 153-60. doi:10.1111/gtc.12121. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24330338/

资料下载

S-KO-13288_6J_70257_Atp5mpl_Exon 2~4_A_strategy.pdf
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