Ppil3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ppil3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13283

品系全称

C57BL/6JCya-Ppil3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-70225-Ppil3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ppil3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13283) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
peptidylprolyl isomerase (cyclophilin)-like 3
基因别称
2310076N22Rik,2510026K04Rik,Cyp10l
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001285826.1 | Ensembl: ENSMUST00000117069
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~8269 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
PPIL3,也称为Peptidyl-prolyl isomerase-like 3,是一种在真核生物中广泛表达的蛋白质。PPIL3属于肽基脯氨酰顺反异构酶(PPIase)家族,这一家族的蛋白质能够催化蛋白质中脯氨酸残基的顺反异构化,从而促进蛋白质的正确折叠和功能。PPIL3在多种生物学过程中发挥作用,包括蛋白质折叠、信号转导、细胞凋亡和基因表达调控。

在病毒感染过程中,PPIL3与病毒的非结构蛋白NSP12相互作用,影响病毒的复制和转录。研究表明,SARS-CoV-2的NSP12能够与宿主细胞中的多个蛋白质相互作用,其中包括PPIL3。当PPIL3被敲除时,SARS-CoV-2的复制效率显著下降,这表明PPIL3在病毒复制过程中发挥了重要作用。此外,PPIL3还能够影响NSP12的聚合酶活性和稳定性,进一步说明其在病毒复制中的作用[1]。

在细胞凋亡过程中,PPIL3与Apoptin相互作用,影响Apoptin的细胞定位。Apoptin是一种由鸡贫血病毒(CAV)编码的小蛋白质,能够在癌细胞中诱导细胞凋亡,但在正常细胞中则保持细胞质定位。PPIL3能够与Apoptin直接结合,并将其保留在细胞质中,即使在肿瘤细胞中也是如此。PPIL3的表达水平与Apoptin的核质分布相关,且改变PPIL3的表达水平也会导致Apoptin在细胞中的核质穿梭。这些结果表明,PPIL3在Apoptin的细胞定位机制中发挥了重要作用[2]。

此外,PPIL3还与多种疾病的发生发展相关。研究表明,PPIL3在辐射诱导的乳头状甲状腺癌(PTC)中表达上调,且其表达水平与PTC的发生风险相关。PPIL3的表达上调可能与其在DNA修复、染色质不稳定性、促进增殖和转移等生物过程中发挥作用有关[3][4]。此外,PPIL3还与类风湿性关节炎(RA)的发病机制相关,PPIL3的表达水平在RA患者的CD4+ T细胞和B细胞中均有所改变,且其基因多态性与RA的易感性相关[5]。这些结果表明,PPIL3在多种疾病的发生发展中发挥了重要作用。

综上所述,PPIL3是一种重要的PPIase家族蛋白质,参与调控蛋白质的折叠和功能,影响细胞凋亡和基因表达。PPIL3在病毒感染、细胞凋亡和多种疾病的发生发展中发挥了重要作用。PPIL3的研究有助于深入理解蛋白质折叠、信号转导和基因表达调控的分子机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yang, Li, Zeng, Xiao-Tao, Luo, Rong-Hua, Zheng, Yong-Tang, Cheng, Wei. . SARS-CoV-2 NSP12 utilizes various host splicing factors for replication and splicing regulation. In Journal of medical virology, 96, e29396. doi:10.1002/jmv.29396. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38235848/
2. Huo, De-Hua, Yi, Li-Na, Yang, Jine. 2008. Interaction with Ppil3 leads to the cytoplasmic localization of Apoptin in tumor cells. In Biochemical and biophysical research communications, 372, 14-8. doi:10.1016/j.bbrc.2008.04.178. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18474220/
3. Selmansberger, Martin, Michna, Agata, Braselmann, Herbert, Hess, Julia, Unger, Kristian. 2020. Transcriptome network of the papillary thyroid carcinoma radiation marker CLIP2. In Radiation oncology (London, England), 15, 182. doi:10.1186/s13014-020-01620-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32727620/
4. Selmansberger, M, Feuchtinger, A, Zurnadzhy, L, Zitzelsberger, H, Hess, J. 2014. CLIP2 as radiation biomarker in papillary thyroid carcinoma. In Oncogene, 34, 3917-25. doi:10.1038/onc.2014.311. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25284583/
5. Thalayasingam, Nishanthi, Nair, Nisha, Skelton, Andrew J, Barton, Anne, Pratt, Arthur G. 2018. CD4+ and B Lymphocyte Expression Quantitative Traits at Rheumatoid Arthritis Risk Loci in Patients With Untreated Early Arthritis: Implications for Causal Gene Identification. In Arthritis & rheumatology (Hoboken, N.J.), 70, 361-370. doi:10.1002/art.40393. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29193869/