Srrd-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Srrd-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13263

品系全称

C57BL/6JCya-Srrdem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-70118-Srrd-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Srrd-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13263) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SRR1 domain containing
基因别称
2810002G02Rik,Srr1
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027323.2 | Ensembl: ENSMUST00000031289
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~405 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Srrd,即SRR1 domain containing,是一种在生物体中发挥多种重要生物学功能的基因。该基因的表达受到血红素生物合成的调控,并且与细胞增殖和生物钟节律有关。Srrd的表达依赖于血红素生物合成,并且能够增加血红素的产生。此外,Srrd的表达受到生物钟节律的影响,并且能够影响时钟基因的表达,包括PER2、BMAL1和CLOCK。研究表明,Srrd的敲除会抑制细胞的生长,这表明Srrd在血红素调控的生物钟节律和细胞增殖中发挥重要作用[1]。

Srrd还与中间丝的动态调节和聚集体形成有关。研究表明,Srrd在细胞中与参与二硫键的形成和断裂的蛋白质以及中间丝蛋白接近,这表明Srrd在调节中间丝网络的动态变化中发挥作用。此外,Srrd还定位于聚集体和未折叠的蛋白质,并且能够拯救酵母中的蛋白毒性。这表明Srrd在细胞骨架组织和细胞蛋白稳态中发挥着广泛的作用[2]。

在硒生物转化过程中,Srrd也发挥着重要作用。研究表明,Srrd是呼吸硒酸盐还原酶(Srr)的一部分,该酶能够将硒酸盐还原为硒化物。Srr由六个基因编码,包括SrrE、SrrA、SrrB、SrrC、SrrD和SrrF。SrrA是催化亚基,SrrB是小的亚基,SrrC是锚定亚基,SrrD是伴侣蛋白。SrrD的缺失会导致中间丝的异常纤维化和聚集体形成的缺陷,这表明SrrD在细胞骨架组织和细胞蛋白稳态中发挥着重要作用[3]。

Srrd还与2型糖尿病的发生发展有关。研究表明,在一个具有3代糖尿病病史的中国家庭中,Srrd基因上的突变可能与2型糖尿病的发病机制有关。这些突变可能导致外周组织对胰岛素的敏感性降低,进而促进2型糖尿病的发生[4]。

此外,Srrd还与早产儿的严重新生儿发病率有关。研究表明,在早产儿中,Srrd基因的DNA甲基化水平与新生儿发病率风险评分呈正相关。这表明Srrd的DNA甲基化可能是一个早产儿健康和发展的综合指标,并且可能与新生儿健康并发症的发生发展有关[5]。

最后,Srrd还与SQSTM1/p62的表达和积累有关。研究表明,Srrd是SQSTM1/p62的调节因子,并且通过ufmylation途径诱导SQSTM1/p62的表达和积累。这表明Srrd在细胞自噬和蛋白稳态中发挥着重要作用[6]。

综上所述,Srrd是一种重要的基因,在多种生物学过程中发挥着重要作用。Srrd的表达受到血红素生物合成的调控,并且与细胞增殖和生物钟节律有关。此外,Srrd还与中间丝的动态调节、聚集体形成、硒生物转化、2型糖尿病、早产儿的严重新生儿发病率以及SQSTM1/p62的表达和积累有关。Srrd的研究有助于深入理解这些生物学过程的机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1-6]。

参考文献:
1. Adachi, Yuka, Umeda, Mana, Kawazoe, Asako, Sagami, Ikuko, Taketani, Shigeru. 2017. The novel heme-dependent inducible protein, SRRD regulates heme biosynthesis and circadian rhythms. In Archives of biochemistry and biophysics, 631, 19-29. doi:10.1016/j.abb.2017.08.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28802827/
2. Sweeney, Katelyn M, Chantarawong, Sapanna, Barbieri, Edward M, Shorter, James, Shalem, Ophir. 2024. CRISPR screen for protein inclusion formation uncovers a role for SRRD in the regulation of intermediate filament dynamics and aggresome assembly. In PLoS genetics, 20, e1011138. doi:10.1371/journal.pgen.1011138. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38315730/
3. Wells, Michael, McGarry, Jennifer, Gaye, Maissa M, Oremland, Ronald S, Stolz, John F. 2019. Respiratory Selenite Reductase from Bacillus selenitireducens Strain MLS10. In Journal of bacteriology, 201, . doi:10.1128/JB.00614-18. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30642986/
4. Zhou, Xiaowei, Guo, Weichang, Yin, Hejia, Liu, Weijun, Li, Huifang. 2021. Whole Exome Sequencing Study in a Family with Type 2 Diabetes Mellitus. In International journal of general medicine, 14, 8217-8229. doi:10.2147/IJGM.S335090. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34815695/
5. Everson, Todd M, O'Shea, T Michael, Burt, Amber, Lester, Barry M, Marsit, Carmen J. 2020. Serious neonatal morbidities are associated with differences in DNA methylation among very preterm infants. In Clinical epigenetics, 12, 151. doi:10.1186/s13148-020-00942-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33076993/
6. DeJesus, Rowena, Moretti, Francesca, McAllister, Gregory, Hoffman, Gregory R, Nyfeler, Beat. 2016. Functional CRISPR screening identifies the ufmylation pathway as a regulator of SQSTM1/p62. In eLife, 5, . doi:10.7554/eLife.17290. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27351204/