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Ifi35-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
interferon-induced protein 35
基因别称
2010008K16Rik，IFP35，ifi-35
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_027320 | Ensembl: ENSMUST00000010502
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~0.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1917360Mice homozygous for a different null allele exhibit reduced susceptibility to LPS treatment.
基因IFI35，也称为IFP35，是一种在干扰素（IFN）诱导下表达的蛋白质，它参与了多种生物学过程，包括免疫调节、病毒感染、细胞增殖和肿瘤发生等。IFI35在细胞内具有两个保守的Nmi/IFI35结构域（NID）基序，这些基序与蛋白质的稳定性和功能密切相关。在病毒感染过程中，IFI35的表达受到IFN-γ的调控，并且它与病毒复制和宿主免疫反应的调节有关。
在结直肠癌的研究中，肿瘤细胞分泌的IFI35能够促进CD8+ T细胞的增殖和细胞毒性活性，这一过程是通过PI3K/AKT/mTOR信号通路实现的。CD8+ T细胞是免疫系统中的一种重要的细胞毒性淋巴细胞，它们能够识别并杀伤肿瘤细胞。因此，IFI35的表达水平与CD8+ T细胞的活化和肿瘤浸润程度相关，并且可以作为结直肠癌的一个新的生物标志物[1]。此外，IFI35还能够增强CAR-T细胞对结直肠癌细胞的疗效，为免疫治疗提供了新的思路。
在肾细胞癌（RCC）的研究中，IFI35的表达水平与患者的预后密切相关。高水平的IFI35与RCC的不良预后相关，而敲低IFI35的表达则能够抑制肾癌细胞的恶性行为和肿瘤进展。IFI35通过抑制pSTAT1/pSTAT6依赖性自噬的诱导来促进肾癌的进展。自噬是一种细胞内降解和回收蛋白质和细胞器的过程，它在肿瘤发生和发展中发挥重要作用。因此，IFI35可能成为RCC的一个潜在的诊断和治疗靶点[2]。
在鸡的抗病毒研究中，IFI35首次被克隆和鉴定。鸡IFI35（chIFI35）含有两个保守的NID基序，并且在健康和新城疫病毒（NDV）感染鸡的不同组织中均有表达。研究发现，chIFI35的表达与NDV病毒载量呈正相关。通过上调或下调chIFI35的表达，发现chIFI35在调节NDV复制和病毒基因转录中发挥着重要作用。此外，chIFI35还能够调节IFNs的表达，表明它在鸡的抗病毒免疫中具有多效性的抗病毒作用[3]。
在狼疮性肾炎（LN）的研究中，IFI35的表达水平显著升高，并且与肾小球系膜细胞的增殖相关。IFI35的表达受到DNA甲基化转移酶MBD2的调控。MBD2的表达水平在LN患者的肾脏组织中升高，而IFI35的表达水平也相应升高。敲低MBD2的表达能够抑制IFI35的表达，并抑制肾小球系膜细胞的增殖。因此，IFI35在LN的发生和发展中发挥着重要作用[4]。
在病毒感染的研究中，IFI35被发现能够负调节RIG-I抗病毒信号通路，并支持水疱性口炎病毒（VSV）的复制。RIG-I是一种RNA传感器，它能够识别病毒RNA并激活IFN信号通路，从而抑制病毒复制。IFI35通过与RIG-I的相互作用，抑制RIG-I的激活，从而降低IFN的产生，并促进VSV的复制。因此，IFI35可能成为治疗与过度免疫信号相关的炎症性疾病的一个新的靶点[5]。
在心力衰竭的研究中，SGLT2抑制剂Empagliflozin（EMPA）被发现能够抑制与衰老相关的STAT1-STING轴，从而改善心力衰竭患者的预后。在心力衰竭小鼠的心脏组织中，IFI35的表达水平升高。EMPA治疗能够抑制IFI35的表达，并降低衰老标记物p16和p21的水平。因此，IFI35可能成为心力衰竭治疗的一个新的靶点[6]。
在慢性乙型肝炎（CHB）的研究中，IFI35的表达水平在IFN治疗无应答的CHB患者中升高。与IFN治疗有应答的CHB患者相比，无应答患者的IFI35表达水平更高。因此，IFI35的表达水平可能成为预测IFN治疗效果的一个新的生物标志物[7]。
在流感病毒的研究中，IFI35被发现能够负调节RIG-I样受体（RLR）介导的抗病毒信号通路。RLR是一类模式识别受体，它们能够识别病毒RNA并激活IFN信号通路。IFI35通过与流感病毒A的非结构蛋白1（NS1）相互作用，抑制RIG-I和MDA5对病毒RNA的识别，从而抑制IFN的产生，并促进VSV的复制。因此，IFI35可能成为治疗流感病毒感染的一个新的靶点[8]。
在类风湿性关节炎（RA）的研究中，IFI35的表达水平在早期和晚期RA患者中均升高，并且与自身抗体的产生相关。IFI35的表达水平与抗瓜氨酸化蛋白抗体（ACPA）和抗羰基化蛋白抗体（Anti-CarP）的水平呈正相关。因此，IFI35可能成为RA治疗的一个新的靶点[9]。
在乳腺癌的研究中，IFI35的表达水平与M1型巨噬细胞的浸润相关。M1型巨噬细胞是一种具有抗肿瘤活性的巨噬细胞亚群，它们能够促进肿瘤的免疫微环境，并抑制肿瘤的生长。IFI35的表达水平与乳腺癌患者的预后相关，高表达IFI35的患者具有更好的预后。因此，IFI35可能成为乳腺癌治疗的一个新的靶点[10]。
综上所述，基因IFI35在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括免疫调节、病毒感染、细胞增殖和肿瘤发生等。IFI35的表达水平与多种疾病的发生和发展相关，包括结直肠癌、肾细胞癌、狼疮性肾炎、病毒感染、心力衰竭、慢性乙型肝炎、类风湿性关节炎和乳腺癌。IFI35可能成为这些疾病治疗的新靶点，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Li, Peisi, Zhou, Dawang, Chen, Dongwen, Ye, Shubiao, Lan, Ping. 2023. Tumor-secreted IFI35 promotes proliferation and cytotoxic activity of CD8+ T cells through PI3K/AKT/mTOR signaling pathway in colorectal cancer. In Journal of biomedical science, 30, 47. doi:10.1186/s12929-023-00930-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37380972/
2. Chai, Dafei, Shi, Shang Yuchen, Sobhani, Navid, Zheng, Junnian, Bai, Jin. 2022. IFI35 Promotes Renal Cancer Progression by Inhibiting pSTAT1/pSTAT6-Dependent Autophagy. In Cancers, 14, . doi:10.3390/cancers14122861. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35740527/
3. Jia, Yan Qing, Wang, Xiang Wei, Chen, Xi, Wang, Xing Long, Yang, Zeng Qi. 2022. Characterization of chicken IFI35 and its antiviral activity against Newcastle disease virus. In The Journal of veterinary medical science, 84, 473-483. doi:10.1292/jvms.21-0410. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35135934/
4. Zhang, Lihua, Zhu, Honglin, Li, Yisha, Zuo, Xiaoxia, Luo, Hui. 2017. The role of IFI35 in lupus nephritis and related mechanisms. In Modern rheumatology, 27, 1010-1018. doi:10.1080/14397595.2016.1270387. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28064541/
5. Das, Anshuman, Dinh, Phat X, Panda, Debasis, Pattnaik, Asit K. 2013. Interferon-inducible protein IFI35 negatively regulates RIG-I antiviral signaling and supports vesicular stomatitis virus replication. In Journal of virology, 88, 3103-13. doi:10.1128/JVI.03202-13. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24371060/
6. Shi, Ying, Zhao, Lili, Wang, Jing, Cong, Hongliang, Li, Ximing. 2024. Empagliflozin protects against heart failure with preserved ejection fraction partly by inhibiting the senescence-associated STAT1-STING axis. In Cardiovascular diabetology, 23, 269. doi:10.1186/s12933-024-02366-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39044275/
7. Wang, Jiayi, Lu, Jiajie, Zhou, Chen, Du, Lingyao, Tang, Hong. . [Interferon-related gene array in predicting the efficacy of interferon therapy in chronic hepatitis B]. In Sheng wu yi xue gong cheng xue za zhi = Journal of biomedical engineering = Shengwu yixue gongchengxue zazhi, 40, 79-86. doi:10.7507/1001-5515.202301014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36854551/
8. Wang, Xingbo, Lin, Lulu, Chen, Zhen, Huang, Yu, Zhou, Jiyong. 2023. Mutations at site 207 of influenza a virus NS1 protein switch its function in regulating RIG-I-like receptors mediated antiviral responses. In Antiviral research, 215, 105641. doi:10.1016/j.antiviral.2023.105641. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37230297/
9. Castañeda-Delgado, Julio E, Bastián-Hernandez, Yadira, Macias-Segura, Noe, Ramos-Remus, Cesar, Enciso-Moreno, Jose A. 2017. Type I Interferon Gene Response Is Increased in Early and Established Rheumatoid Arthritis and Correlates with Autoantibody Production. In Frontiers in immunology, 8, 285. doi:10.3389/fimmu.2017.00285. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28373872/
10. Xu, Baojin, Sun, Hefen, Song, Xiaoqing, Liu, Qiqi, Jin, Wei. 2022. Mapping the Tumor Microenvironment in TNBC and Deep Exploration for M1 Macrophages-Associated Prognostic Genes. In Frontiers in immunology, 13, 923481. doi:10.3389/fimmu.2022.923481. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35844580/
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