Cyp4f16-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Cyp4f16-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13260

品系全称

C57BL/6JCya-Cyp4f16em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-70101-Cyp4f16-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cyp4f16-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13260) were purchased from Cyagen.
交付类型
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基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cytochrome P450, family 4, subfamily f, polypeptide 16
基因别称
2310021J05Rik
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001356303 | Ensembl: ENSMUST00000169591
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~13
敲除长度
~15.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Cyp4f16,全称为细胞色素P450家族4成员16,是一种重要的细胞色素P450酶。细胞色素P450是一类广泛存在于生物体内的血红素蛋白,它们在多种生物化学反应中发挥着关键作用,包括代谢药物、激素、毒素和内源性分子等。Cyp4f16属于Cyp4F家族,该家族成员主要催化花生四烯酸(AA)的羟基化反应,生成羟基二十碳四烯酸(HETEs)等生物活性分子,这些分子在调节炎症反应、血管张力和细胞增殖等方面发挥重要作用。

Cyp4f16在肝脏和肾脏等组织中均有表达,但其表达模式具有组织特异性和物种特异性。研究表明,Cyp4f16在肝脏中的表达受到多种因素的调节,包括细菌内毒素(LPS)和氯贝丁酯等。LPS和氯贝丁酯可以诱导Cyp4f16的表达,但这种诱导作用在过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)缺陷小鼠中消失,表明PPARα参与了Cyp4f16的表达调节[1]。此外,Cyp4f16的表达还受到其他Cyp家族成员的影响,如Cyp2e1、Cyp2j9和Cyp4a家族成员等[2]。

除了肝脏,Cyp4f16在心脏组织中也有表达,并且其表达受到急性汞中毒的调节。研究表明,急性汞中毒可以诱导心脏组织中Cyp4f16的表达,同时伴随着心脏肥大标志物和sEH的表达增加,以及心脏保护性EETs水平的降低[3]。这表明Cyp4f16可能参与了汞中毒引起的心脏毒性作用,抑制sEH可能成为预防汞中毒引起的心脏肥大的新策略。

此外,Cyp4f16在HL-1细胞系中也有表达,该细胞系是一种用于研究心脏药物代谢酶的新型体外模型。研究表明,HL-1细胞中Cyp4f16的表达水平与小鼠心脏相似,并且HL-1细胞能够将AA代谢为多种生物活性分子,如EETs、DHETs和20-HETE等[4]。

综上所述,Cyp4f16是一种重要的细胞色素P450酶,在肝脏、肾脏和心脏等组织中均有表达。Cyp4f16的表达受到多种因素的调节,包括LPS、氯贝丁酯、汞中毒等,并且其表达模式具有组织特异性和物种特异性。Cyp4f16参与多种生物学过程,包括炎症反应、血管张力和细胞增殖等,并且在汞中毒引起的心脏毒性作用中发挥重要作用。Cyp4f16的研究有助于深入理解细胞色素P450酶的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Cui, X, Kawashima, H, Barclay, T B, Morgan, E T, Strobel, H W. . Molecular cloning and regulation of expression of two novel mouse CYP4F genes: expression in peroxisome proliferator-activated receptor alpha-deficient mice upon lipopolysaccharide and clofibrate challenges. In The Journal of pharmacology and experimental therapeutics, 296, 542-50. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11160642/
2. El-Ghiaty, Mahmoud A, Alqahtani, Mohammed A, El-Mahrouk, Sara R, Alammari, Ahmad H, El-Kadi, Ayman O S. 2024. Alteration of Hepatic Cytochrome P450 Expression and Arachidonic Acid Metabolism by Arsenic Trioxide (ATO) in C57BL/6 Mice. In Biological trace element research, 203, 1000-1015. doi:10.1007/s12011-024-04225-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38758479/
3. Amara, Issa E A, Elshenawy, Osama H, Abdelrady, Mohamed, El-Kadi, Ayman O S. 2014. Acute mercury toxicity modulates cytochrome P450, soluble epoxide hydrolase and their associated arachidonic acid metabolites in C57Bl/6 mouse heart. In Toxicology letters, 226, 53-62. doi:10.1016/j.toxlet.2014.01.025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24472606/
4. Elshenawy, Osama H, Anwar-Mohamed, Anwar, Abdelhamid, Ghada, El-Kadi, Ayman O S. 2012. Murine atrial HL-1 cell line is a reliable model to study drug metabolizing enzymes in the heart. In Vascular pharmacology, 58, 326-33. doi:10.1016/j.vph.2012.12.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23268359/