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Sash1-KO 基因敲除小鼠
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复苏/繁育服务
基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
SAM and SH3 domain containing 1
基因别称
1100001C18Rik，2500002E12Rik，A330076K04Rik，mKIAA0790
染色体号
Chr 10 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_175155.4 | Ensembl: ENSMUST00000015449
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~8
敲除长度
~9083 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
SASH1，也称为SAM和SH3结构域包含1（SAM and SH3 domain-containing 1），是一种重要的蛋白质，具有SAM和SH3结构域，属于SH3/SAM适配子分子家族。SASH1在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞分化、信号传导、肿瘤发生和神经退行性疾病等。SASH1通过与多种蛋白质相互作用，参与调控细胞生长、分化和信号传导等过程。
在脊髓损伤（SCI）的研究中，SASH1的耗竭可以促进功能恢复。研究发现，SASH1的敲低可以显著改善SCI后的功能恢复，并减少星形胶质细胞的活化。在培养的脊髓星形胶质细胞中，SASH1的敲低可以减少干扰素-γ的释放，增加脑源性神经营养因子（BDNF）的释放，并促进轴突生长。此外，SASH1的表达在神经干细胞分化为胶质细胞时增加，而在分化为神经元时减少。SASH1的耗竭可以维持分化后的神经干细胞中Nestin蛋白的高水平表达，并增加BDNF的释放。这些结果表明，SASH1是一种维持星形胶质细胞分化的蛋白质，其下调可以限制胶质细胞的活化，并促进SCI后的功能恢复[1]。
SASH1也被认为是一种潜在的肿瘤抑制基因，在乳腺癌中表达下调。研究发现，SASH1在乳腺癌组织和细胞系中的表达水平明显低于正常乳腺上皮组织。此外，SASH1的表达下调与乳腺癌患者的生存期缩短和肿瘤增大相关。SASH1的表达下调可能与基因启动子区域的甲基化有关。因此，SASH1被认为是一种新的肿瘤抑制基因，可能在乳腺癌和其他实体肿瘤的发生发展中发挥作用[2]。
SASH1还被发现是一种新的Eph受体结合伙伴，通过与Eph受体的SAM-SAM结构域相互作用，参与调控Eph信号通路。研究发现，SASH1与Eph受体通过SAM-SAM结构域相互作用，并选择性结合EphA8受体。SASH1与EphA8的相互作用对于SASH1介导的EphA8激酶活性的调节至关重要。此外，SASH1的SAM结构域与EphA8的SAM结构域之间的相互作用对于维持EphA8的稳定性也至关重要。这些研究结果揭示了SASH1在Eph信号通路中的作用，并扩展了对SASH1作为肿瘤抑制基因分子基础的了解[3]。
在先兆子痫的研究中，SASH1的表达上调与先兆子痫的发生相关。研究发现，先兆子痫患者胎盘组织中SASH1的表达水平明显高于正常对照组。SASH1的过表达可以抑制滋养层细胞的增殖、迁移和侵袭，并诱导细胞凋亡。此外，SASH1的过表达可以增加滋养层细胞中整合素β8的表达，而整合素β8的表达与细胞粘附相关。这些结果表明，SASH1在先兆子痫的发生发展中发挥重要作用，并可能成为治疗先兆子痫的潜在靶点[4]。
SASH1还与乳腺癌的肿瘤发生和转移相关。研究发现，SASH1的表达与乳腺癌细胞中的MAP4K4表达呈负相关。SASH1的下调和MAP4K4的上调可以协同调控乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。此外，SASH1的表达还与LATS2和YAP1的表达相关，并参与形成一个新的MAP4K4-LATS2-SASH1-YAP1磷酸化级联。该级联的抑制可以阻止乳腺癌细胞的肿瘤发生和转移。这些研究结果揭示了SASH1在乳腺癌中的作用，并为治疗乳腺癌提供了新的思路和策略[5]。
在胶质瘤的研究中，SASH1的表达与胶质瘤的病理分级和预后相关。研究发现，SASH1的表达与胶质瘤的WHO分级密切相关，低表达SASH1的胶质瘤患者多为高分级病例，而高表达SASH1的胶质瘤患者多为低分级病例。此外，SASH1的表达与胶质瘤患者的术后生存率呈正相关。这些结果表明，SASH1在胶质瘤的发生发展中发挥重要作用，并可能成为治疗胶质瘤的潜在靶点[6]。
在血管瘤的研究中，SASH1的敲低可以抑制血管瘤的进展。研究发现，SASH1和EZH2在血管瘤组织和细胞系中的表达水平较高，而TRAF6的表达水平较低。SASH1的敲低可以抑制血管内皮细胞的增殖、迁移和侵袭，并诱导细胞凋亡。此外，SASH1的敲低可以抑制TRAF6的泛素化，并稳定EZH2的表达。这些结果表明，SASH1在血管瘤的进展中发挥重要作用，并可能成为治疗血管瘤的潜在靶点[7]。
SASH1的突变还与遗传性皮肤色素沉着症（DUH）相关。研究发现，SASH1基因的突变可以导致DUH的发生。DUH是一种罕见的遗传性皮肤病，以皮肤色素沉着和色素减退的斑片为特征。SASH1基因的突变可以导致DUH的表型，并与ABCB6基因的突变表现出不同的临床表型。这些研究结果丰富了SASH1突变的数据库，并提示了DUH的表型-基因型关联[8]。
在正常星形胶质细胞中，SASH1的功能与细胞粘附相关。研究发现，SASH1在星形胶质细胞中发挥细胞粘附的作用。SASH1的敲低可以显著降低星形胶质细胞的粘附能力，并增加细胞的侵袭能力。此外，SASH1的过表达可以显著促进细胞粘附，并降低细胞的侵袭能力。这些结果表明，SASH1在星形胶质细胞中的功能与细胞粘附相关，并可能参与调节细胞生长和分化的过程[9]。
SASH1的表达在吸烟者的动脉粥样硬化中增加。研究发现，SASH1在吸烟者动脉粥样硬化斑块中的表达水平明显高于非吸烟者。SASH1的敲低可以增加内皮细胞的迁移、增殖和血管生成能力。此外，SASH1的敲低可以降低CYP1A1的表达，并通过抑制TP53的活性发挥作用。这些结果表明，SASH1在动脉粥样硬化中发挥重要作用，并可能成为治疗动脉粥样硬化的潜在靶点[10]。
综上所述，SASH1是一种重要的蛋白质，参与调控细胞生长、分化和信号传导等过程。SASH1在多种疾病中发挥重要作用，包括脊髓损伤、乳腺癌、先兆子痫、胶质瘤、血管瘤和动脉粥样硬化等。SASH1的研究有助于深入理解其在疾病发生发展中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Liu, Siyi, Lin, Ge, Yang, Qiao, Wu, Ronghua, Yang, Liu. 2022. Depletion of SASH1, an astrocyte differentiation-related gene, contributes to functional recovery in spinal cord injury. In CNS neuroscience & therapeutics, 29, 228-238. doi:10.1111/cns.13998. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36286186/
2. Zeller, Constanze, Hinzmann, Bernd, Seitz, Susanne, Rosenthal, André, Scherneck, Siegfried. . SASH1: a candidate tumor suppressor gene on chromosome 6q24.3 is downregulated in breast cancer. In Oncogene, 22, 2972-83. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12771949/
3. Ding, Yuzhen, Chen, Qiangou, Shan, Hui, Li, Jianchao, Liu, Wei. 2023. SASH1: A Novel Eph Receptor Partner and Insights into SAM-SAM Interactions. In Journal of molecular biology, 435, 168243. doi:10.1016/j.jmb.2023.168243. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37619706/
4. Liu, Shisan, Jiang, Sijia, Huang, Liping, Yu, Yanhong. 2020. Expression of SASH1 in Preeclampsia and Its Effects on Human Trophoblast. In BioMed research international, 2020, 5058260. doi:10.1155/2020/5058260. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33134379/
5. Yang, Pingping, Li, Yadong, Hou, Jing, Zeng, Xiaohua, Zhou, Ding'an. 2024. Blockade of a novel MAP4K4-LATS2-SASH1-YAP1 cascade inhibits tumorigenesis and metastasis in luminal breast cancer. In The Journal of biological chemistry, 300, 107309. doi:10.1016/j.jbc.2024.107309. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38657867/
6. Yang, Liu, Zhang, Haitao, Yao, Qi, Wu, Ronghua, Liu, Mei. 2015. Clinical Significance of SASH1 Expression in Glioma. In Disease markers, 2015, 383046. doi:10.1155/2015/383046. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26424902/
7. Yu, Xueyuan, Cong, Nuonuo, Liu, Xiangyu, Wang, Rui, Li, Daxu. 2022. SASH1 knockdown suppresses TRAF6 ubiquitination to regulate hemangioma progression by mediating EZH2 degradation. In Experimental cell research, 418, 113270. doi:10.1016/j.yexcr.2022.113270. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35772492/
8. Wu, Nan, Tang, Lili, Li, Xiuxiu, Gao, Min, Wang, Peiguang. 2020. Identification of a Novel Mutation in SASH1 Gene in a Chinese Family With Dyschromatosis Universalis Hereditaria and Genotype-Phenotype Correlation Analysis. In Frontiers in genetics, 11, 841. doi:10.3389/fgene.2020.00841. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32849825/
9. Wu, Ronghua, Yan, Yingying, Ma, Chao, Liu, Mei, Yang, Liu. 2019. HMGB1 contributes to SASH1 methylation to attenuate astrocyte adhesion. In Cell death & disease, 10, 417. doi:10.1038/s41419-019-1645-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31138780/
10. Weidmann, Henri, Touat-Hamici, Zahia, Durand, Herve, Zeller, Tanja, Ninio, Ewa. 2015. SASH1, a new potential link between smoking and atherosclerosis. In Atherosclerosis, 242, 571-9. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2015.08.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26318107/
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