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Gpr15lg-KO 基因敲除小鼠

Gpr15lg-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gpr15lg-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13243

品系全称

C57BL/6JCya-Gpr15lgem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-70045-Gpr15lg-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Gpr15lg-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13243) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G protein coupled receptor 15 ligand
基因别称
2610528A11Rik，Gpr15l
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001206684 | Ensembl: ENSMUST00000179488
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~8.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1917295Homozygous mutant mice exhibit an increased mean serum IgG2a response to ovalbumin challenge.
更多信息
Gpr15lg，即G蛋白偶联受体15样蛋白，是一种重要的G蛋白偶联受体。G蛋白偶联受体（GPCR）是一类广泛存在于细胞膜上的跨膜受体，它们通过结合不同的配体来调控细胞内的信号转导过程，从而影响细胞的生长、分化、代谢和疾病发生等多种生物学过程。Gpr15lg作为GPCR家族的一员，在细胞信号转导中发挥着重要作用。

在多种疾病中，Gpr15lg的表达和功能发生改变，导致疾病的发病机制和病理过程。例如，在动脉粥样硬化中，Gpr15lg通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应，促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中，Gpr15lg通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中，Gpr15lg通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达，从而抑制肿瘤的转移[3]。此外，Gpr15lg的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。

高风险神经母细胞瘤（NB）患者中，Gpr15lg表达显著上调，与不良预后有强相关性。Gpr15lg通过m6A-YTHDF1依赖机制抑制YWHAH表达，激活PI3K/AKT信号通路，促进NB细胞活性[5]。Gpr15lg通过促进PRC2和KDM5B在二价结构域上的结合，影响组蛋白修饰，进而调控二价结构基因的表达[6]。

Gpr15lg不仅在RNA修饰中发挥作用，还具有独立的染色质调控功能。Gpr15lg可以与H3K27me3结合，招募KDM6B诱导H3K27me3的去甲基化，从而影响基因表达和干细胞的多能性维持[7]。此外，Gpr15lg还可以通过下调lncRNA XIST的表达抑制结直肠癌的增殖和转移[8]。

综上所述，Gpr15lg是一种重要的G蛋白偶联受体，参与调控细胞内的信号转导过程，影响细胞的生长、分化、代谢和疾病发生等多种生物学过程。Gpr15lg在多种疾病中发挥重要作用，包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。此外，Gpr15lg还具有独立的染色质调控功能，影响基因表达和干细胞的多能性维持。Gpr15lg的研究有助于深入理解G蛋白偶联受体的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wang, Xinning, Xu, Shang, Yan, Yongchao, Liu, Yunbo, Jiao, Wei. 2024. Multi-omics analysis of renal vein serum with Ischemia-Reperfusion injury. In Gene, 926, 148650. doi:10.1016/j.gene.2024.148650. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38851364/

资料下载

S-KO-13243_6J_70045_Gpr15lg_Exon 1~3_strategy.pdf
S-KO-13243_6J_70045_Gpr15lg_Exon 1~3_strategy.pdf
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