Scrn1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Scrn1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13222

品系全称

C57BL/6JCya-Scrn1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-69938-Scrn1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Scrn1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13222) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
secernin 1
基因别称
2810019K23Rik,6330535A03Rik,SES1,mKIAA0193
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027268.2 | Ensembl: ENSMUST00000019268
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~9086 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Scrn1(Secernin-1)是一种在哺乳动物中表达的单拷贝基因,编码一个分泌蛋白,其功能主要与细胞内囊泡运输和细胞分化的调控有关。Scrn1蛋白属于Secernin蛋白家族,这一家族成员在多种细胞过程中发挥着重要作用,包括细胞极性、囊泡运输、细胞骨架重组以及细胞分化等。Scrn1基因在细胞内的表达模式显示其在不同的发育阶段和细胞类型中具有不同的表达水平,尤其是在性腺发育和成年Sertoli细胞中表达较高。Scrn1的表达在出生后7-14天达到峰值,并且在Sertoli细胞中特异表达,这一特点使其成为Sertoli细胞的一个潜在标记物。

在男性生殖系统中,Scrn1基因的表达在精子的发生过程中发挥作用。研究表明,Scrn1在青春期和成年期的睾丸中持续表达,但其表达水平在出生后7-14天达到峰值。通过构建Scrn1基因敲除小鼠模型,研究者发现Scrn1的缺失对雄性小鼠的生育能力没有影响,表明Scrn1不是精子发生所必需的基因。然而,ScRN1蛋白在Sertoli细胞中的定位表明,它可能在维持Sertoli细胞的功能和结构方面发挥着重要作用[1]。

除了在生殖系统中的表达,Scrn1基因还在多种癌症中表达异常,尤其是在结直肠癌和胃癌中。研究发现,Scrn1在结直肠癌和胃癌组织中表达上调,且与肿瘤的发展和不良预后相关。Scrn1的过表达可以促进肿瘤细胞的增殖和侵袭,这一过程可能通过增强基质金属蛋白酶-2/9(MMP-2/9)的分泌来实现[2,3]。此外,Scrn1的表达还与非小细胞肺癌(NSCLC)患者对EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)的耐药性相关。Scrn1的表达上调可以增强EGFR-TKIs耐药性,这为克服NSCLC患者对EGFR-TKIs的耐药性提供了新的治疗策略[6]。

Scrn1基因的表达还受到表观遗传调控的影响。研究表明,在EB病毒(EBV)相关的胃癌中,Scrn1基因的启动子区域发生甲基化,这可能是EBV相关胃癌发生和发展过程中的一个重要事件。EBV相关的胃癌细胞中Scrn1基因的甲基化导致其表达下调,可能抑制了Scrn1作为肿瘤抑制基因或肿瘤相关抗原的功能[7]。

Scrn1基因的表达还与其他疾病相关。研究发现,Scrn1基因与双相情感障碍和炎症性肠病(IBD)之间存在遗传相关性,表明Scrn1可能参与了这些疾病的发生和发展[5]。此外,Scrn1基因的表达还与乳腺癌的风险和预后相关,Scrn1的表达水平可以预测乳腺癌患者的生存率[4]。

综上所述,Scrn1基因在生殖系统、癌症、炎症性疾病和乳腺癌等多种生物学过程中发挥着重要作用。Scrn1基因的表达受到表观遗传调控的影响,其表达水平的改变可能参与疾病的发生和发展。Scrn1基因的研究有助于深入理解其在生物学过程中的功能,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Houston, Brendan J, Nagirnaja, Liina, Merriner, D Jo, Conrad, Donald F, O'Bryan, Moira K. 2021. The Sertoli cell expressed gene secernin-1 (Scrn1) is dispensable for male fertility in the mouse. In Developmental dynamics : an official publication of the American Association of Anatomists, 250, 922-931. doi:10.1002/dvdy.299. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33442887/
2. Lin, Shengtao, Jiang, Tao, Yu, Yang, Peng, Zhihai, Fan, Junwei. 2015. Secernin-1 contributes to colon cancer progression through enhancing matrix metalloproteinase-2/9 exocytosis. In Disease markers, 2015, 230703. doi:10.1155/2015/230703. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25814779/
3. Miyoshi, Norikatsu, Ishii, Hideshi, Mimori, Koshi, Doki, Yuichiro, Mori, Masaki. . SCRN1 is a novel marker for prognosis in colorectal cancer. In Journal of surgical oncology, 101, 156-9. doi:10.1002/jso.21459. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20039278/
4. Huang, Chi-Cheng, Tu, Shih-Hsin, Lien, Heng-Hui, Lai, Liang-Chuan, Chuang, Eric Y. 2013. Concurrent gene signatures for han chinese breast cancers. In PloS one, 8, e76421. doi:10.1371/journal.pone.0076421. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24098497/
5. Wang, Bing-Ran, Wang, Jing, Tian, Tian, Zeng, Jing, Ni, Jing. 2023. Genetic correlation, shared loci, but no causality between bipolar disorder and inflammatory bowel disease: A genome-wide pleiotropic analysis. In Journal of affective disorders, 348, 167-174. doi:10.1016/j.jad.2023.12.042. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38154582/
6. Kim, Nayoung, Cho, Ahye, Watanabe, Hideo, Yin, Hongwei Holly, Cho, Jeonghee. . Integrated genomic approaches identify upregulation of SCRN1 as a novel mechanism associated with acquired resistance to erlotinib in PC9 cells harboring oncogenic EGFR mutation. In Oncotarget, 7, 13797-809. doi:10.18632/oncotarget.7318. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26883194/
7. Okada, Toshiyuki, Nakamura, Munetaka, Nishikawa, Jun, Hinoda, Yuji, Sakaida, Isao. 2013. Identification of genes specifically methylated in Epstein-Barr virus-associated gastric carcinomas. In Cancer science, 104, 1309-14. doi:10.1111/cas.12228. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23829175/