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Wnk4-KO 基因敲除小鼠

Wnk4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Wnk4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13197

品系全称

C57BL/6JCya-Wnk4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-69847-Wnk4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Wnk4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13197) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
WNK lysine deficient protein kinase 4
基因别称
2010002J11Rik，Pha2b，Prkwnk4
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_175638.3 | Ensembl: ENSMUST00000103108
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1917097Mice homozygous for a null allele display increased Na+, K+ and Cl- urinary excretion, alkalosis and decreased plasma Cl-, K+, Mg2+ and renin levels. Mice homozygous for a point mutation exhibit acidosis, hypertension, increased circulating potassium levels and decreased potassium excretion.
更多信息
Wnk4，也称为With-no-lysine (K) kinase-4，是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，属于丝氨酸/苏氨酸激酶家族。该家族的激酶通常具有催化性赖氨酸，但WNK4的特点是其催化性赖氨酸的非典型定位。研究表明，WNK4在多种组织中都有发现，但对其功能的研究主要集中在肾脏中。在肾脏中，WNK4主要作为远曲小管中噻嗪敏感的NaCl共转运蛋白（NCC）的正向调节因子发挥作用[1]。NCC在肾脏的钠离子重吸收过程中发挥着重要作用，而WNK4对NCC的调节则与一些疾病的发生密切相关。

WNK4的基因突变与家族性高钾血症高血压（FHHt）的发生有关。FHHt是一种罕见的常染色体显性遗传病，其特征是高血压和高钾血症。WNK4基因突变导致NCC在肾远曲小管中过度激活，增加了钠离子和氯离子的重吸收，进而导致高血压和高钾血症。研究发现，WNK4基因突变会导致下游的Ste20/SPS1-related proline-alanine-rich kinase/oxidative stress responsive kinase-1-NCC信号通路过度激活，从而影响肾脏的钾离子分泌[1]。

WNK4的生理功能不仅局限于肾脏，还涉及到其他生物学过程。例如，WNK4-SPAK信号通路在调节巨噬细胞活化中也发挥着重要作用。研究发现，WNK4或SPAK的敲除小鼠能够抑制LPS诱导的巨噬细胞活化，而WNK4的敲入小鼠则增强了这些反应。这表明WNK4-SPAK-NKCC1信号通路在调节巨噬细胞活化中起着重要作用，从而影响LPS诱导的肺炎症和肺损伤[2]。

此外，WNK4还与钙离子的转运有关。研究发现，WNK4能够增强TRPV5介导的钙离子转运。TRPV5是一种上皮钙离子通道，在肾脏的远曲小管和连接小管中发挥重要作用。WNK4的基因突变会导致家族性高钾血症高血压，其中包括一种伴有高钙尿症的亚型。研究结果表明，WNK4的基因突变会导致TRPV5介导的钙离子转运增加，从而可能导致高钙尿症的发生[3]。

综上所述，WNK4是一种重要的丝氨酸/苏氨酸激酶，在肾脏的钠离子重吸收和钙离子转运中发挥着重要作用。WNK4的基因突变与家族性高钾血症高血压的发生密切相关，同时还涉及到其他生物学过程，如巨噬细胞活化和钙离子转运。对WNK4的研究有助于深入理解其在肾脏生理和疾病发生中的作用机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3]。

参考文献：
1. Murillo-de-Ozores, Adrián Rafael, Rodríguez-Gama, Alejandro, Carbajal-Contreras, Héctor, Gamba, Gerardo, Castañeda-Bueno, María. 2021. WNK4 kinase: from structure to physiology. In American journal of physiology. Renal physiology, 320, F378-F403. doi:10.1152/ajprenal.00634.2020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33491560/
2. Hung, Chin-Mao, Peng, Chung-Kan, Yang, Sung-Sen, Shui, Hao-Ai, Huang, Kun-Lun. 2019. WNK4-SPAK modulates lipopolysaccharide-induced macrophage activation. In Biochemical pharmacology, 171, 113738. doi:10.1016/j.bcp.2019.113738. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31786261/
3. Jiang, Yi, Ferguson, William B, Peng, Ji-Bin. 2006. WNK4 enhances TRPV5-mediated calcium transport: potential role in hypercalciuria of familial hyperkalemic hypertension caused by gene mutation of WNK4. In American journal of physiology. Renal physiology, 292, F545-54. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17018846/

资料下载

S-KO-13197_6J_69847_Wnk4_Exon 2_strategy.pdf
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