Aoc1l2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Aoc1l2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13178

品系全称

C57BL/6JCya-Aoc1l2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-69761-Aoc1l2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Aoc1l2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13178) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
amine oxidase copper containing 1-like 2
基因别称
1600015I10Rik,Doxl1
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001081273 | Ensembl: ENSMUST00000031837
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~3.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Aoc1l2,全称为Asymmetrically Over-Expressed in Cancer-1 like 2,是一种在动物基因组进化过程中通过基因复制事件产生的基因。基因复制和基因丢失是动物基因组进化的常见事件,这两种动态过程的平衡导致了物种间基因数量的显著差异。在基因复制之后,通常两个子基因以大致相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累非常不均匀,一个副本会从其同源基因中发生剧烈的分化。这种“不对称进化”在串联基因复制后比在全基因组复制后更为常见,并且可以产生全新的基因。在蛾、软体动物和哺乳动物的复制同源基因中发现了不对称进化的例子,在每种情况下都产生了新的同源基因,这些基因被招募到新的发育作用中[1]。

基因Aoc1l2与癌症的发生和发展有关,特别是在乳腺癌中。乳腺癌是一种异质性疾病,其中大部分病例(约70%)被认为是散发的。家族性乳腺癌(约30%的患者),通常见于乳腺癌发病率高的家族,与许多高、中、低渗透性的易感基因相关。家族连锁研究已经确定了高渗透性基因BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,这些基因负责遗传综合征。此外,基于家族和人群的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度乳腺癌风险相关。乳腺癌的全基因组关联研究(GWAS)揭示了与乳腺癌风险略有增加或减少的一些常见低渗透性等位基因。目前,只有高渗透性基因在临床实践中被广泛应用。由于下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将包括在遗传测试中。然而,在多基因面板测试完全实施到临床工作流程之前,还需要对中度风险和低风险变体的临床管理进行额外的研究。在这篇综述中,我们重点关注家族性乳腺癌风险的不同组成部分[2]。

Aoc1l2的研究对于理解基因复制、不对称进化和癌症发生机制具有重要意义。基因复制和不对称进化是动物基因组进化的重要过程,可以产生新的基因和功能。Aoc1l2作为通过基因复制产生的基因,其表达和功能可能受到其他基因的影响。基因间的相互作用和调控网络对于基因表达和功能至关重要。在基因Aoc1l2的研究中,可以采用基因敲除和过表达等实验方法来研究其在癌症发生和发展中的作用机制。同时,也可以利用生物信息学和分子生物学技术来研究Aoc1l2的基因表达、蛋白质结构和功能[3]。

综上所述,基因Aoc1l2是一种通过基因复制事件产生的基因,与癌症的发生和发展有关。基因复制和不对称进化是动物基因组进化的重要过程,可以产生新的基因和功能。基因Aoc1l2的研究对于理解基因复制、不对称进化和癌症发生机制具有重要意义。通过深入研究基因Aoc1l2的功能和调控机制,可以更好地理解癌症的发生和发展过程,为癌症的预防和治疗提供新的思路和策略[4]。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/