Nup37-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Nup37-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13171

品系全称

C57BL/6JCya-Nup37em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-69736-Nup37-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nup37-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13171) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nucleoporin 37
基因别称
2410003L22Rik,2810039M17Rik
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028334 | Ensembl: ENSMUST00000169309
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~7.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Nup37,也称为Nucleoporin 37,是一种重要的核孔蛋白,编码核孔复合体(NPC)的成员,调节核孔的通透性和核质运输。Nup37在多种生物学过程中发挥着关键作用,包括细胞周期、细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡等。近年来,研究发现Nup37在多种肿瘤的发生和发展中起着重要作用,成为肿瘤诊断和治疗的重要靶点。

在肝癌中,Nup37的表达水平显著上调,与患者的预后不良相关。研究发现,Nup37的高表达与肝癌细胞内脂质合成的增加有关,Nup37沉默可以抑制脂质合成,抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制异种移植小鼠模型中的肿瘤生长[1]。此外,TRIM28蛋白被鉴定为Nup37的相互作用蛋白,可以上调Nup37的蛋白水平,TRIM28介导的Nup37的SUMO化可以抑制Nup37的泛素化,从而增加Nup37蛋白的稳定性,促进脂质合成和肝癌的进展[1]。

在胶质瘤中,Nup37也被发现是一种潜在的致癌基因和预后生物标志物。Nup37在多种肿瘤类型中表达上调,高表达的Nup37与患者的生存状态相关[2]。此外,Nup37的表达与免疫抑制细胞(如nTregs、iTregs和肿瘤相关巨噬细胞)的浸润水平呈正相关,与免疫杀伤细胞(如CD8+ T和NK细胞)的浸润水平呈负相关,提示Nup37可能与肿瘤免疫微环境有关[2]。

在早期胚胎发育中,Nup37也发挥着重要作用。研究发现,Nup37与YAP1-TEAD信号通路相关,Nup37基因敲低可以抑制YAP1的核输入,下调YAP1-TEAD通路下游基因的表达,从而影响早期胚胎发育[3]。

在乳腺癌中,Nup37也被发现是一种潜在的致癌基因和预后生物标志物。Nup37在乳腺癌细胞中表达上调,高表达的Nup37与患者的预后不良相关,Nup37沉默可以抑制乳腺癌细胞的生长、迁移和干性[4]。

在胃癌中,Nup37也被发现是一种潜在的致癌基因和预后生物标志物。Nup37在胃癌细胞中表达上调,Nup37沉默可以抑制胃癌细胞的生长、迁移和侵袭,而Nup37过表达则具有相反的效果[5]。研究发现,Nup37的过表达可以激活PI3K/AKT/mTOR信号通路,促进胃癌细胞的恶性行为[5]。

在非小细胞肺癌中,Nup37也被发现是一种潜在的致癌基因和预后生物标志物。Nup37在非小细胞肺癌细胞中表达上调,高表达的Nup37与患者的预后不良相关,Nup37沉默可以抑制非小细胞肺癌细胞的生长和增殖,并诱导细胞凋亡[6]。

在心血管疾病中,Nup37也被发现具有重要作用。研究发现,Nup37基因突变与心血管疾病相关,Nup37基因突变的患者表现出心脏异常[7]。

在结直肠癌中,DEPDC1B蛋白被鉴定为Nup37的相互作用蛋白,DEPDC1B可以上调Nup37的表达,促进结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭,而DEPDC1B沉默可以抑制结直肠癌的进展,通过靶向Nup37发挥作用[8]。

综上所述,Nup37是一种重要的核孔蛋白,参与调节细胞周期、细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡等多种生物学过程。近年来,研究发现Nup37在多种肿瘤的发生和发展中起着重要作用,成为肿瘤诊断和治疗的重要靶点。此外,Nup37还与早期胚胎发育和心血管疾病相关,提示其在多种生物学过程中发挥着重要作用。

参考文献:
1. Liu, Zhiyi, Hu, Qinghe, Luo, Qing, Shi, Hengliang, Zhang, Bin. 2024. NUP37 accumulation mediated by TRIM28 enhances lipid synthesis to accelerate HCC progression. In Oncogene, 43, 3255-3267. doi:10.1038/s41388-024-03167-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39294431/
2. He, Ya, Li, Jingang, Shen, Lan, Wang, Fei, Wen, Yuetao. 2022. Pan-cancer analysis reveals NUP37 as a prognostic biomarker correlated with the immunosuppressive microenvironment in glioma. In Aging, 14, 1033-1047. doi:10.18632/aging.203862. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35093934/
3. Peng, Yawen, Shen, Jiandong, Gao, Yan, Liu, Jiayin, Diao, Feiyang. . Nucleoporin37 may play a role in early embryo development in human and mice. In Molecular human reproduction, 28, . doi:10.1093/molehr/gaac017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35583302/
4. Li, Kangdi, Liu, Ting. 2021. Evaluation of Oncogene NUP37 as a Potential Novel Biomarker in Breast Cancer. In Frontiers in oncology, 11, 669655. doi:10.3389/fonc.2021.669655. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34386417/
5. Lv, Yongqiang, Wang, Chaolian, Liu, Ruoyu, Jiang, Tianwei, Chen, Lujun. 2024. NUP37 promotes the proliferation and invasion of glioma cells through DNMT1-mediated methylation. In Cell death discovery, 10, 373. doi:10.1038/s41420-024-02138-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39174498/
6. Tang, Zengwei, Yang, Yuan, Chen, Wen, Li, Enliang, Liang, Tingbo. 2022. Demethylation at enhancer upregulates MCM2 and NUP37 expression predicting poor survival in hepatocellular carcinoma patients. In Journal of translational medicine, 20, 49. doi:10.1186/s12967-022-03249-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35093119/
7. Zhang, Jishui, Lv, Wenhao, Liu, Yagang, Gao, Xin, Cui, Xiuxia. 2021. Nucleoporin 37 promotes the cell proliferation, migration, and invasion of gastric cancer through activating the PI3K/AKT/mTOR signaling pathway. In In vitro cellular & developmental biology. Animal, 57, 987-997. doi:10.1007/s11626-021-00627-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34888748/
8. Huang, Lianglong, Wang, Tao, Wang, Fumu, Zhang, Licheng, Li, Yuping. 2020. NUP37 silencing induces inhibition of cell proliferation, G1 phase cell cycle arrest and apoptosis in non-small cell lung cancer cells. In Pathology, research and practice, 216, 152836. doi:10.1016/j.prp.2020.152836. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32014308/