Psmg4-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Psmg4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13146

品系全称

C57BL/6JCya-Psmg4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-69666-Psmg4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Psmg4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13146) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
proteasome (prosome, macropain) assembly chaperone 4
基因别称
PAC-4,Pba4,mPAC4
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001101430.2 | Ensembl: ENSMUST00000147632
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~174 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Psmg4,也称为蛋白酶体组装伴侣基因4,是一种重要的基因,它编码的蛋白质是蛋白酶体组装伴侣家族的一员。蛋白酶体组装伴侣家族成员在调节异常蛋白质的降解过程中发挥着关键作用。蛋白酶体是一种细胞内的蛋白质复合物,负责降解细胞内不需要的或异常的蛋白质,从而维持细胞内蛋白质稳态。Psmg4编码的蛋白质通过帮助组装蛋白酶体,参与这一过程。蛋白酶体不仅参与蛋白质降解,还参与多种细胞过程,包括细胞周期调控、DNA修复、信号传导和免疫反应等。

在肺癌研究中,Psmg4的表达水平与肺癌患者的预后密切相关。研究发现,Psmg4在肺癌细胞中的表达水平显著高于正常肺组织,且其表达水平的升高与肺癌患者的预后不良相关[1]。这表明Psmg4可能在肺癌的发生和发展中发挥着重要作用。此外,Psmg4的表达还与免疫反应、泛醌代谢、细胞周期调控通路和HSP90/PI3K/Wnt信号通路等相关[1]。这些发现为肺癌的治疗提供了新的靶点和思路。

在多发性硬化症(MS)研究中,Psmg4的基因变异也与疾病的严重程度和发病年龄相关。研究发现,Psmg4的p.W99R变异与MS患者的疾病严重程度相关,且与更早的发病年龄相关[2]。这表明Psmg4的基因变异可能影响MS患者的病情发展和病程。

在急性髓系白血病(AML)研究中,Psmg4的表达水平也与患者的预后相关。研究发现,Psmg4表达水平较高的AML患者,其生存期较短,预后较差[3]。这表明Psmg4可能在AML的发生和发展中发挥着重要作用,为AML的治疗提供了新的靶点和思路。

在肌肉萎缩研究中,Psmg4的表达水平也与肌肉萎缩的发生和发展相关。研究发现,Psmg4的表达水平在肌肉萎缩过程中升高,且与NF-κB转录因子p50和Bcl-3相关[4]。这表明Psmg4可能在肌肉萎缩的发生和发展中发挥着重要作用,为肌肉萎缩的治疗提供了新的靶点和思路。

在生殖研究中,Psmg4的DNA甲基化状态与公牛的生育能力相关。研究发现,Psmg4的DNA甲基化状态在生育能力不同的公牛之间有差异,且与胚胎发育相关基因的表达相关[5]。这表明Psmg4的DNA甲基化状态可能影响公牛的生育能力,为提高公牛的生育能力提供了新的思路和策略。

在肠道细菌研究中,Psmg4的表达水平与肠道细菌产生的毒素——colibactin的细胞毒性相关。研究发现,Psmg4的表达水平在colibactin诱导的细胞毒性中升高,且与细胞周期阻滞相关[6]。这表明Psmg4可能在colibactin诱导的细胞毒性中发挥着重要作用,为预防和治疗肠道细菌感染相关疾病提供了新的思路和策略。

综上所述,Psmg4是一种重要的基因,其编码的蛋白质在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括蛋白酶体组装、细胞周期调控、DNA修复、信号传导、免疫反应和肌肉萎缩等。Psmg4的表达水平、基因变异和DNA甲基化状态与多种疾病的发病机制和预后相关,为疾病的治疗和预防提供了新的靶点和思路。

参考文献:
1. Xuan, Do Thi Minh, Yeh, I-Jeng, Su, Che-Yu, Wang, Chih-Yang, Yen, Meng-Chi. 2023. Prognostic and Immune Infiltration Value of Proteasome Assembly Chaperone (PSMG) Family Genes in Lung Adenocarcinoma. In International journal of medical sciences, 20, 87-101. doi:10.7150/ijms.78590. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36619227/
2. Sadovnick, A Dessa, Traboulsee, Anthony L, Zhao, Yinshan, Criscuoli, Maria G, Vilariño-Güell, Carles. 2017. Genetic modifiers of multiple sclerosis progression, severity and onset. In Clinical immunology (Orlando, Fla.), 180, 100-105. doi:10.1016/j.clim.2017.05.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28501589/
3. Sheng, Guangying, Tao, Jingfen, Jin, Peng, Jin, Wen, Wang, Kankan. 2024. The Proteasome-Family-Members-Based Prognostic Model Improves the Risk Classification for Adult Acute Myeloid Leukemia. In Biomedicines, 12, . doi:10.3390/biomedicines12092147. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39335660/
4. Wu, Chia-Ling, Kandarian, Susan C, Jackman, Robert W. 2011. Identification of genes that elicit disuse muscle atrophy via the transcription factors p50 and Bcl-3. In PloS one, 6, e16171. doi:10.1371/journal.pone.0016171. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21249144/
5. Štiavnická, Miriama, Chaulot-Talmon, Aurélie, Perrier, Jean-Philippe, Kiefer, Hélène, Fair, Sean. 2022. Sperm DNA methylation patterns at discrete CpGs and genes involved in embryonic development are related to bull fertility. In BMC genomics, 23, 379. doi:10.1186/s12864-022-08614-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35585482/
6. Dougherty, Michael W, Hoffmann, Ryan M, Hernandez, Maria C, Yang, Ye, Jobin, Christian. 2025. Genome-scale CRISPR/Cas9 screening reveals the role of PSMD4 in colibactin-mediated cell cycle arrest. In mSphere, , e0069224. doi:10.1128/msphere.00692-24. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39918307/