Odam-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Odam-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13122

品系全称

C57BL/6JCya-Odamem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-69592-Odam-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Odam-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13122) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
odontogenic, ameloblast asssociated
基因别称
2310011G06Rik,APIN
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027128.3 | Ensembl: ENSMUST00000129757
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~11
敲除长度
~6998 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Odam,也称为odontogenic ameloblast-associated protein,是一种重要的分泌型钙结合磷蛋白基因家族成员。Odam主要在牙组织中被表达,包括牙釉质和结合上皮,并且可能具有与牙齿无关的多种功能[2]。研究表明,Odam在维持结合上皮的完整性以及牙齿发育和健康中发挥重要作用[5]。此外,Odam的表达还与多种上皮性肿瘤的发生发展有关,可能作为诊断和治疗的潜在靶点[6]。

研究表明,Odam的表达受到多种因素的调控。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)可以刺激ODAM基因的转录,这可能与其在炎症反应中的作用有关[3,4]。此外,Odam的表达还与多种上皮性肿瘤的发生发展有关,可能作为诊断和治疗的潜在靶点[6]。

Odam的失活与多种病理状态相关。例如,在牙齿缺失或无釉质的哺乳动物中,ODAM基因往往存在失活突变,这表明Odam在牙齿发育和结合上皮的维持中发挥重要作用[2]。此外,在COVID-19重症患者中,Odam基因的表达可能与疾病的严重程度有关[1]。这些研究结果提示Odam在维持牙齿和结合上皮的完整性,以及在炎症反应和肿瘤发生发展中发挥重要作用。

Odam在维持牙齿和结合上皮的完整性中发挥重要作用。ODAM基因失活的小鼠表现出结合上皮的损伤和炎症反应增加,这表明Odam在维持结合上皮的完整性中发挥重要作用[5]。此外,ODAM基因的表达还与多种上皮性肿瘤的发生发展有关,可能作为诊断和治疗的潜在靶点[6]。

Odam的表达还与炎症反应有关。研究表明,TNF-α和IL-1β可以刺激ODAM基因的转录,这可能与其在炎症反应中的作用有关[3,4]。此外,ODAM基因的表达还与COVID-19重症患者的疾病严重程度有关[1]。这些研究结果提示Odam在炎症反应中发挥重要作用。

Odam的表达还与肿瘤发生发展有关。研究表明,ODAM基因的表达与多种上皮性肿瘤的发生发展有关,可能作为诊断和治疗的潜在靶点[6]。此外,ODAM基因的表达还与COVID-19重症患者的疾病严重程度有关[1]。这些研究结果提示Odam在肿瘤发生发展中发挥重要作用。

Odam在维持牙齿和结合上皮的完整性,以及在炎症反应和肿瘤发生发展中发挥重要作用。Odam的表达受到多种因素的调控,包括TNF-α、IL-1β等炎症因子。此外,ODAM基因的失活与多种病理状态相关,包括牙齿缺失、无釉质、COVID-19重症等。因此,Odam的研究对于深入理解牙齿和结合上皮的生理功能,以及炎症反应和肿瘤发生发展的机制具有重要意义,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Pairo-Castineira, Erola, Clohisey, Sara, Klaric, Lucija, Wilson, James F, Baillie, J Kenneth. 2020. Genetic mechanisms of critical illness in COVID-19. In Nature, 591, 92-98. doi:10.1038/s41586-020-03065-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33307546/
2. Springer, Mark S, Emerling, Christopher A, Gatesy, John, Hiller, Michael, Delsuc, Frédéric. 2019. Odontogenic ameloblast-associated (ODAM) is inactivated in toothless/enamelless placental mammals and toothed whales. In BMC evolutionary biology, 19, 31. doi:10.1186/s12862-019-1359-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30674270/
3. Tsuruya, Yuto, Yamaguchi, Arisa, Yamazaki-Takai, Mizuho, Nakayama, Yohei, Ogata, Yorimasa. 2021. Transcriptional regulation of human odontogenic ameloblast-associated protein gene by tumor necrosis factor-α. In Inflammation research : official journal of the European Histamine Research Society ... [et al.], 71, 119-129. doi:10.1007/s00011-021-01523-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34787682/
4. Tsuruya, Yuto, Yamaguchi, Arisa, Yamazaki-Takai, Mizuho, Nakayama, Yohei, Ogata, Yorimasa. 2022. Interleukin-1β regulates odontogenic ameloblast-associated protein gene transcription in human gingival epithelial cells. In Odontology, 110, 557-568. doi:10.1007/s10266-022-00689-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35179670/
5. Wazen, R M, Moffatt, P, Ponce, K J, Nishio, C, Nanci, A. 2015. Inactivation of the Odontogenic ameloblast-associated gene affects the integrity of the junctional epithelium and gingival healing. In European cells & materials, 30, 187-99. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26412389/
6. Kestler, Daniel P, Foster, James S, Macy, Sallie D, Weiss, Deborah T, Solomon, Alan. . Expression of odontogenic ameloblast-associated protein (ODAM) in dental and other epithelial neoplasms. In Molecular medicine (Cambridge, Mass.), 14, 318-26. doi:10.2119/2008-00010.Kestler. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18472969/