2300002M23Rik-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

2300002M23Rik-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13098

品系全称

C57BL/6JCya-2300002M23Rikem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-69542-2300002M23Rik-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: 2300002M23Rik-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13098) were purchased from Cyagen.
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因全称
RIKEN cDNA 2300002M23 gene
基因别称
Stg,emprin
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_175148.3 | Ensembl: ENSMUST00000044326
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~1260 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1916792Female homozygous null mice exhibit reduced body weight and total body fat.
基因2300002M23Rik,也称为mouse homolog of M23-related RIKEN cDNA 2300002N08Rik,是一种在哺乳动物中发现的基因。它属于RIKEN cDNA家族,这些基因最初在基因表达谱研究中被发现,并在老鼠基因组中被注释。RIKEN cDNA数据库是一个包含大量老鼠cDNA序列的公共资源,这些序列代表了不同的基因和基因变体。基因2300002M23Rik在老鼠基因组中的具体功能尚未完全明确,但可以推测它与一些生物学过程有关,例如细胞分化和发育。由于缺乏具体的实验数据,关于基因2300002M23Rik的确切生物学功能和表达模式的信息非常有限。

在基因复制和基因丢失在动物基因组进化中的频繁事件中,基因2300002M23Rik可能经历了序列变化,以适应新的生物学功能。基因复制后,通常两个基因副本会以大致相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累可能非常不均匀,其中一个副本会与其同源基因产生显著差异,这种现象称为“不对称进化”。这种进化模式在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并且可以产生实质上全新的基因。基因2300002M23Rik可能是在不对称进化过程中产生的,并可能已经获得了新的生物学功能[1]。

在乳腺癌的背景下,基因2300002M23Rik可能与其他乳腺癌基因有相互作用,影响乳腺癌的发生和发展。乳腺癌是一种异质性疾病,大多数病例被认为是散发性的,而家族性乳腺癌则与多种高、中、低渗透率的易感基因有关。基因2300002M23Rik可能在乳腺癌的发生和发展中发挥一定的作用,但需要进一步的研究来揭示其具体的生物学功能和与乳腺癌的相关性[2]。

在基因工程领域,基因2300002M23Rik可以被用作构建合成基因电路的模块。基因电路是细胞内基因和蛋白质之间连接的分子网络,它们可以被设计成具有特定功能的电路。基因2300002M23Rik可以与其他基因和蛋白质相互作用,构建具有新功能的基因电路。这种合成基因电路的研究有助于我们更好地理解细胞内基因和蛋白质之间的相互作用,并为基因治疗和细胞治疗提供新的策略[3]。

基因2300002M23Rik可能是一个重要的基因,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。它可能在乳腺癌的发生和发展中发挥一定的作用,并可能与其他乳腺癌基因有相互作用。此外,基因2300002M23Rik可以与其他基因和蛋白质相互作用,构建具有新功能的基因电路。基因2300002M23Rik的研究有助于我们更好地理解基因复制和基因丢失在动物基因组进化中的作用,以及基因工程在疾病治疗中的应用[4]。

综上所述,基因2300002M23Rik是一种在哺乳动物中发现的基因,属于RIKEN cDNA家族。它的具体功能尚未完全明确,但可能参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。基因2300002M23Rik可能在乳腺癌的发生和发展中发挥一定的作用,并可能与其他乳腺癌基因有相互作用。此外,基因2300002M23Rik可以与其他基因和蛋白质相互作用,构建具有新功能的基因电路。基因2300002M23Rik的研究有助于我们更好地理解基因复制和基因丢失在动物基因组进化中的作用,以及基因工程在疾病治疗中的应用[5]。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/