Lyg1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Lyg1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13097

品系全称

C57BL/6JCya-Lyg1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-69541-Lyg1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lyg1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13097) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
lysozyme G-like 1
基因别称
2300002O18Rik
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027111.3 | Ensembl: ENSMUST00000114894
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~5893 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1916791Homozygous knockout mice exhibit accelerated tumor growth, reduced numbers of CD4+ and CD8+ T cells and decreased production of interferon gamma by T cells.
基因Lyg1,全称为G型溶菌酶基因1,是哺乳动物中的一种溶菌酶基因。溶菌酶是一类能够降解细菌细胞壁的酶,是先天免疫系统的重要组成部分。G型溶菌酶(g-type lysozymes)在多种脊椎动物中存在,包括多个独立复制事件的结果。在大多数哺乳动物中,存在两个G型溶菌酶基因,分别是Lyg1和Lyg2,这是早期复制的结果。然而,一些谱系在进化过程中丢失了一个拷贝。

研究表明,G型溶菌酶基因在无毛的水生哺乳动物中广泛丢失。例如,在鲸类和儒艮中,两个基因拷贝都发生了丢失,而在其他哺乳动物中,则丢失了Lyg1或Lyg2中的一个。尽管这些基因发生了丢失,但保留的G型溶菌酶基因仍然受到更强的纯化选择,表明它们具有保守的功能。Lyg2的表达与毛囊发育和脱发有关,这可以解释为什么在失去体毛的谱系中,Lyg2基因变得过时了[1]。

除了在无毛水生哺乳动物中的丢失,Lyg1基因在其他物种中也发挥着重要作用。例如,在鲽鱼中,Lyg1和Lyg2基因在细菌感染后的粘膜屏障中表现出不同的表达模式。Lyg2在粘液组织中对细菌感染表现出显著的诱导表达,而Lyg1则表现出下调的趋势。这些研究结果表明,G型溶菌酶基因在粘膜免疫反应中起着关键作用,有助于防止病原体附着和侵入宿主防御系统的第一道防线[2]。

在鱼类中,Lyg1基因还参与了皮肤修复过程。例如,在欧鲈中,卵孵化温度对皮肤损伤后的修复有影响。研究发现,来自高温孵化卵的鱼在皮肤损伤后立即显著上调pcna基因的表达,而来自低温孵化卵的鱼则上调krt2基因的表达。在损伤后的3天内,所有鱼类的表皮都得到再生,但在来自低温孵化卵的鱼中,表皮明显较薄,并且杯状细胞和巨噬细胞的数量较少。Lyg1基因在再生过程中表达上调,但不受卵孵化温度的影响。这些结果表明,卵孵化温度对欧鲈皮肤损伤后的修复过程有影响,而Lyg1基因在其中发挥着重要作用[3]。

此外,Lyg1基因还与肾脏衰老有关。研究发现,在肾脏转录组中,Lyg1基因的表达与年龄相关。此外,Lyg1基因的常见基因变异与肾脏衰老相关的变化轨迹相关。这些结果表明,Lyg1基因在肾脏衰老过程中发挥着重要作用[4]。

在马匹中,Lyg1基因与免疫系统的功能有关。研究发现,在冰岛马和埃克斯穆尔小马中,Lyg1基因与免疫系统的ROH岛相关。这表明,Lyg1基因在马匹的免疫系统中发挥着重要作用[5]。

综上所述,Lyg1基因是一种重要的G型溶菌酶基因,在多种生物学过程中发挥着重要作用。Lyg1基因在无毛水生哺乳动物中广泛丢失,但在其他物种中仍然发挥着重要作用。Lyg1基因在粘膜免疫反应、皮肤修复、肾脏衰老和免疫系统功能中发挥着重要作用。未来需要进一步研究Lyg1基因的生物学功能和调控机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Xiaoqing, Chi, Hai, Li, Gang, Rossiter, Stephen J, Liu, Yang. . Parallel Independent Losses of G-Type Lysozyme Genes in Hairless Aquatic Mammals. In Genome biology and evolution, 13, . doi:10.1093/gbe/evab201. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34450623/
2. Gao, Chengbin, Fu, Qiang, Zhou, Shun, Su, Baofeng, Li, Chao. 2016. The mucosal expression signatures of g-type lysozyme in turbot (Scophthalmus maximus) following bacterial challenge. In Fish & shellfish immunology, 54, 612-9. doi:10.1016/j.fsi.2016.05.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27189917/
3. Mateus, Ana Patrícia, Costa, Rita A, Sadoul, Bastien, Canario, Adelino Vm, Power, Deborah M. 2023. Thermal imprinting during embryogenesis modifies skin repair in juvenile European sea bass (Dicentrarchus labrax). In Fish & shellfish immunology, 134, 108647. doi:10.1016/j.fsi.2023.108647. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36842641/
4. Rowland, Joshua, Akbarov, Artur, Eales, James, Charchar, Fadi J, Tomaszewski, Maciej. . Uncovering genetic mechanisms of kidney aging through transcriptomics, genomics, and epigenomics. In Kidney international, 95, 624-635. doi:10.1016/j.kint.2018.10.029. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30784661/
5. Sigurðardóttir, Heiðrún, Ablondi, Michela, Kristjansson, Thorvaldur, Lindgren, Gabriella, Eriksson, Susanne. 2024. Genetic diversity and signatures of selection in Icelandic horses and Exmoor ponies. In BMC genomics, 25, 772. doi:10.1186/s12864-024-10682-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39118059/