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Krtap3-1-KO 基因敲除小鼠

Krtap3-1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Krtap3-1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13074

品系全称

C57BL/6JCya-Krtap3-1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-69473-Krtap3-1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Krtap3-1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13074) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
keratin associated protein 3-1
基因别称
2310003K17Rik，KAP3.1，KRTAP3.1
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_023511 | Ensembl: ENSMUST00000055502
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~0.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Krtap3-1，也称为角蛋白相关蛋白3-1，是一种在哺乳动物中广泛表达的基因。该基因编码的蛋白质属于角蛋白相关蛋白（KRTAP）家族，这一家族的成员主要在毛囊中表达，与角蛋白纤维结合，参与毛发结构的形成和维持。KRTAP3-1的表达与毛发的生长周期密切相关，其在毛囊发育的特定阶段中表达量显著增加。

Krtap3-1基因的表达受到多种因素的调控，包括细胞内信号通路、激素水平和环境因素等。研究表明，Krtap3-1基因的表达受到表皮生长因子（EGF）信号通路的调控，EGF通过激活下游的信号分子，如ERK和Akt，进而促进Krtap3-1基因的转录和翻译[1]。此外，雄激素和雌激素也被发现可以调节Krtap3-1基因的表达，雄激素可以促进其表达，而雌激素则抑制其表达[2]。

Krtap3-1基因的突变与多种疾病的发生相关，包括雄激素性脱发和银屑病等。雄激素性脱发是一种常见的遗传性脱发疾病，研究表明，Krtap3-1基因的突变可以导致毛囊的退化，从而引起脱发。银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，研究发现，Krtap3-1基因的表达在银屑病患者的皮肤组织中显著上调，参与炎症反应和皮肤细胞的异常增殖[2]。

Krtap3-1基因在毛囊发育和毛发形成中发挥重要作用，其表达受到多种因素的调控。Krtap3-1基因的突变与雄激素性脱发和银屑病等疾病的发生相关。进一步研究Krtap3-1基因的功能和调控机制，有助于深入理解毛发形成和皮肤疾病的发病机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wang, Jianfang, Sui, Jie, Mao, Chao, Wang, Si-Hu, Jia, Cunling. 2021. Identification of Key Pathways and Genes Related to the Development of Hair Follicle Cycle in Cashmere Goats. In Genes, 12, . doi:10.3390/genes12020180. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33513983/
2. Kim, Yun-Ji, Yoon, Byulee, Han, Kyudong, Park, Byung Cheol. 2017. Comprehensive Transcriptome Profiling of Balding and Non-Balding Scalps in Trichorhinophalangeal Syndrome Type I Patient. In Annals of dermatology, 29, 597-601. doi:10.5021/ad.2017.29.5.597. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28966516/

资料下载

S-KO-13074_6J_69473_Krtap3-1_Exon 1_strategy.pdf
S-KO-13074_6J_69473_Krtap3-1_Exon 1_strategy.pdf
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