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Ubl7-KO 基因敲除小鼠

Ubl7-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ubl7-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13070

品系全称

C57BL/6JCya-Ubl7em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-69459-Ubl7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ubl7-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13070) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ubiquitin-like 7 (bone marrow stromal cell-derived)
基因别称
2300004C15Rik
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001122873.1 | Ensembl: ENSMUST00000163329
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~10
敲除长度
~8724 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1916709Male mice homozygous for a null mutation show increased susceptibility to Riboviria infection.
更多信息
基因UBL7，也称为Ubiquitin-like protein 7，是一种在生物医学领域具有重要意义的蛋白质。UBL7属于泛素样蛋白家族，泛素样蛋白是一类在细胞内发挥重要功能的蛋白质，它们通过共价结合的方式修饰底物蛋白，从而调节蛋白质的稳定性、定位和功能。UBL7在多种生物学过程中发挥着关键作用，包括免疫反应、细胞周期调控和肿瘤发生等。

UBL7在免疫反应中发挥着重要作用。RNA病毒感染通常会引起一系列宿主免疫反应，包括促炎细胞因子、干扰素和干扰素刺激基因（ISGs）的诱导。UBL7在RNA病毒感染过程中上调，并被I型干扰素诱导作为一种ISG。UBL7缺乏的小鼠对病毒感染的易感性增加，这是由于抗病毒先天免疫能力的减弱。UBL7通过促进MAVS的K27连接多聚泛素化来增强对病毒感染的先天免疫反应。UBL7与MAVS的E3泛素连接酶TRIM21相互作用，并以剂量依赖性方式促进TRIM21与MAVS的结合，从而促进MAVS的K27连接多聚泛素化并募集TBK1来增强IFN信号通路。此外，UBL7作为一种免疫调节适配蛋白，具有广谱的抗病毒功能。因此，UBL7正向调节先天抗病毒信号传导，并促进正反馈以增强和放大抗病毒反应[1]。

UBL7在肿瘤发生中也发挥着重要作用。研究发现，长链非编码RNA（lncRNA）UBL7-AS1在胶质瘤组织中高表达，并促进胶质瘤细胞的增殖和侵袭。UBL7-AS1可以充当miR-144-3p的海绵，在胶质瘤细胞中起作用。过表达UBL7-AS1可以逆转TMP对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。因此，TMP通过调节UBL7-AS1/miR-144-3p通路抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭[2]。

UBL7还在其他疾病中发挥着重要作用。研究发现，在剥脱综合征（XFS）患者的虹膜组织中，UBL7的mRNA转录水平显著降低。剥脱综合征是一种与炎症相关的年龄相关性疾病，主要表现为异常细胞外物质的过度产生和进行性积累。UBL7的表达下调与XFS的发病机制相关，提示UBL7可能参与了炎症过程。此外，研究发现，在类风湿性关节炎（RA）患者中，抗UBL7自身抗体增加。抗UBL7自身抗体可能在RA的发病机制中发挥作用[3][4]。

综上所述，UBL7在免疫反应、细胞周期调控和肿瘤发生等多种生物学过程中发挥着重要作用。UBL7的研究有助于深入理解UBL7的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Jiang, Wei, Li, Xinyu, Xu, Henan, Li, Wei, Fang, Min. 2023. UBL7 enhances antiviral innate immunity by promoting Lys27-linked polyubiquitination of MAVS. In Cell reports, 42, 112272. doi:10.1016/j.celrep.2023.112272. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36943869/
2. Liang, Rui, Zhang, Guofeng, Xu, Wenhua, Liu, Weibing, Tang, Youjia. 2022. Tetramethylpyrazine Inhibits the Proliferation and Invasion of Glioma Cells by Regulating the UBL7-AS1/miR-144-3p Pathway. In Evidence-based complementary and alternative medicine : eCAM, 2022, 5261285. doi:10.1155/2022/5261285. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36045665/
3. Hirbo, Jibril B, Pasutto, Francesca, Gamazon, Eric R, Joos, Karen M, Cox, Nancy J. 2023. Analysis of genetically determined gene expression suggests role of inflammatory processes in exfoliation syndrome. In BMC genomics, 24, 75. doi:10.1186/s12864-023-09179-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36797672/
4. Liu, Xu, Zhang, Xiaoying, Kang, Yu-Jian, Li, Zhanguo, Sun, Xiaolin. 2024. An autoantibody profile identified by human genome-wide protein arrays in rheumatoid arthritis. In MedComm, 5, e679. doi:10.1002/mco2.679. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39132510/

资料下载

S-KO-13070_6J_69459_Ubl7_Exon 3~10_A_strategy.pdf
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