H4c8-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

H4c8-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13054

品系全称

C57BL/6JCya-H4c8em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-69386-H4c8-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: H4c8-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13054) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
H4 clustered histone 8
基因别称
1700024H08Rik,H2c8,H4c1,H4c11,H4c12,H4c14,H4c16,H4c2,H4c3,H4c4,H4c6,H4c9,H4f16,Hist1h4h
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_153173.4 | Ensembl: ENSMUST00000102972
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~309 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
H4c8,也称为组蛋白H4 Lys8的乙酰化(H4K8ac),是一种重要的组蛋白修饰,参与调控基因表达和染色质结构。H4K8ac是组蛋白H4 Lys8残基上的乙酰化修饰,由组蛋白乙酰转移酶(HATs)催化,由组蛋白去乙酰化酶(HDACs)去除。H4K8ac修饰可以影响染色质的开放程度和基因的表达水平,从而影响细胞的生物学功能。

H4K8ac修饰在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。H4K8ac修饰与染色质开放和转录激活相关,通常与基因的启动子和增强子区域相关联。H4K8ac修饰可以促进转录因子和转录辅因子与DNA的结合,从而促进基因的转录。此外,H4K8ac修饰还可以影响染色质重塑复合物的活性,进一步影响染色质的结构和基因的表达。

在神经退行性疾病中,H4K8ac修饰的改变也与疾病的发病机制相关。例如,在帕金森病(PD)患者中,H4K8ac修饰的改变与疾病的病理变化相关。研究表明,PD患者黑质中H4K8ac修饰水平升高,而H4K8ac修饰水平升高与黑质神经元的死亡和疾病的进展相关[1]。此外,H4K8ac修饰的改变也与PD患者血液中某些基因的表达水平相关,如HSPA1A/B、DGKH和NOTCH2等基因。这些基因的表达水平在PD患者中发生显著变化,而H4K8ac修饰的改变可能参与了这些基因表达的调控。

除了PD,H4K8ac修饰的改变也与肾脏细胞癌(KIRC)和COVID-19的发生和进展相关。研究表明,H4K8ac修饰的改变与KIRC患者的预后相关,而H4K8ac修饰的改变也与COVID-19患者的疾病严重程度相关[2]。此外,H4K8ac修饰的改变还与KIRC和COVID-19相关的免疫和药物机制相关,如蛋白相互作用、细胞增殖、病毒致癌和PI3K/Akt信号通路等。

在骨关节炎(OA)中,H4K8ac修饰的改变也与疾病的发病机制相关。研究表明,SPHK2的敲低可以抑制OA成纤维样滑膜细胞(FLS)的增殖和迁移,而H4K8ac修饰的改变可能与SPHK2的敲低相关[3]。H4K8ac修饰的改变可以影响OA FLS的炎症、增殖和迁移,从而影响OA的发生和发展。

综上所述,H4K8ac是一种重要的组蛋白修饰,参与调控基因表达和染色质结构。H4K8ac修饰的改变与多种疾病的发病机制相关,包括PD、KIRC、COVID-19和OA等。H4K8ac修饰的改变可以影响基因的表达水平、染色质的结构和细胞的生物学功能,从而影响疾病的进展和预后。因此,研究H4K8ac修饰的生物学功能和机制对于深入理解疾病的发病机制和开发新的治疗方法具有重要意义。

参考文献:
1. Asad Samani, Leila, Ghaedi, Kamran, Majd, Ahmad, Peymani, Maryam, Etemadifar, Masoud. 2023. Coordinated modification in expression levels of HSPA1A/B, DGKH, and NOTCH2 in Parkinson's patients' blood and substantia nigra as a diagnostic sign: the transcriptomes' relationship. In Neurological sciences : official journal of the Italian Neurological Society and of the Italian Society of Clinical Neurophysiology, 44, 2753-2761. doi:10.1007/s10072-023-06738-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36973590/
2. Zheng, Zhihua, Li, Xiushen, Nie, Kechao, Zheng, Kairi, Zheng, Yihou. 2023. Identification of berberine as a potential therapeutic strategy for kidney clear cell carcinoma and COVID-19 based on analysis of large-scale datasets. In Frontiers in immunology, 14, 1038651. doi:10.3389/fimmu.2023.1038651. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37033923/
3. Zheng, Jiaxuan, Xiong, Xiaolong, Li, Ke, Cao, Huiyuan, Huang, Hui. 2024. SPHK2 Knockdown Inhibits the Proliferation and Migration of Fibroblast-Like Synoviocytes Through the IL-17 Signaling Pathway in Osteoarthritis. In Journal of inflammation research, 17, 7221-7234. doi:10.2147/JIR.S476077. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39416266/