1700012B09Rik-KO 基因敲除小鼠

1700012B09Rik是一种在哺乳动物中表达的基因，其同源基因似乎仅限于高等脊椎动物。在老鼠胚胎和成体中，1700012B09Rik主要在运动纤毛组织中以FOXJ1依赖的方式表达。1700012B09RIK蛋白定位于培养细胞中的纤毛基体。对1700012B09RiklacZ敲除小鼠的详细分析显示，运动纤毛或非运动纤毛的功能没有受损。因此，这个新的FOXJ1效应基因主要与运动纤毛相关，但与已知的FOXJ1靶基因不同，其潜在的纤毛功能对小鼠的发育或健康不是必需的，这与运动纤毛发生晚于进化的观点是一致的[1]。

FOXJ1和NOTO是控制脊椎动物胚胎中运动纤毛形成的关键转录因子。在老鼠的胚胎和胎儿组织中，FOXJ1和NOTO效应因子尚未得到全面分析，我们对哺乳动物肺和腹侧节点中驱动运动纤毛发生的下游遗传程序的了解仍然不完整。通过比较未分化E14.5与丰富纤毛E18.5微 dissected气道上皮的全基因组表达谱，以及Foxj1+与Foxj1缺乏的胎儿（E16.5）肺，我们确定了326个基因，这些基因在两个筛选中都失调，是FOXJ1依赖性、与纤毛发生相关的因子，包括123个以前未与纤毛发生相关的基因；这些新型因子中有46%缺乏已知的外哺乳动物同源物。对Noto+与Noto null早期头部胚胎（E7.75）的全基因组表达谱进行微阵列筛选，确定了59个肺候选基因作为胚胎左右器官组织中的NOTO/FOXJ1依赖性因子，该组织携带不同类型的运动纤毛。对于这个小型重叠中的几个未表征因子，包括1700012B09Rik、1700026L06Rik和Fam183b，我们提供了关于纤毛功能的扩展实验证据[2]。

综上所述，1700012B09Rik是一个在哺乳动物中表达的基因，主要在运动纤毛组织中表达，并且与FOXJ1依赖性相关。虽然其同源基因似乎仅限于高等脊椎动物，但它在运动纤毛发生中发挥重要作用。未来的研究可能会进一步揭示1700012B09Rik在纤毛发生和维持中的作用机制，以及其在相关疾病中的潜在应用价值。