Pxt1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pxt1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13021

品系全称

C57BL/6JCya-Pxt1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-69307-Pxt1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pxt1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13021) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
peroxisomal, testis specific 1
基因别称
1700001G18Rik,Stepp
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_153390.1 | Ensembl: ENSMUST00000051526
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~6586 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Pxt1,也称为Peroxisomal testis-specific 1,是一个在男性生殖细胞中特异性表达的基因。该基因编码一种小型的、具有细胞死亡诱导功能的蛋白质。然而,当PXT1与BAG6相互作用时,可以防止细胞死亡的发生。Pxt1基因包含一个长的3'非翻译区(3'UTR),因此推测Pxt1可能受到miRNA的调控。研究发现,Pxt1基因在成年小鼠睾丸中低水平表达,且Pxt1的表达受到miRNA的调节,特别是Mir6996-3p的抑制作用。此外,Pxt1基因编码的蛋白质与细胞凋亡调节因子BAT3相互作用,当PXT1过表达时,可以诱导生殖细胞的凋亡,导致男性不育。PXT1蛋白还含有BH3样结构域,该结构域对于PXT1的促凋亡活性至关重要。总的来说,Pxt1基因在男性生殖细胞的发育和功能中发挥重要作用,其表达受到多种因素的调控,包括miRNA和蛋白质相互作用等。这些研究为我们深入理解男性生殖细胞发育和功能的分子机制提供了重要的参考。

Pxt1基因在成年小鼠睾丸中低水平表达,且Pxt1的表达受到miRNA的调节,特别是Mir6996-3p的抑制作用[1]。研究发现,Pxt1基因编码的蛋白质与细胞凋亡调节因子BAT3相互作用,当PXT1过表达时,可以诱导生殖细胞的凋亡,导致男性不育[2]。PXT1蛋白还含有BH3样结构域,该结构域对于PXT1的促凋亡活性至关重要。总的来说,Pxt1基因在男性生殖细胞的发育和功能中发挥重要作用,其表达受到多种因素的调控,包括miRNA和蛋白质相互作用等。这些研究为我们深入理解男性生殖细胞发育和功能的分子机制提供了重要的参考。

Pxt1基因编码的蛋白质与细胞凋亡调节因子BAT3相互作用,当PXT1过表达时,可以诱导生殖细胞的凋亡,导致男性不育[2]。PXT1蛋白还含有BH3样结构域,该结构域对于PXT1的促凋亡活性至关重要。此外,Pxt1基因编码的蛋白质在过表达时可以与BAG6相互作用,从而防止细胞死亡的发生[1]。这些研究结果提示,Pxt1基因在男性生殖细胞发育和功能中发挥重要作用,其表达受到多种因素的调控,包括miRNA和蛋白质相互作用等。

综上所述,Pxt1基因在男性生殖细胞的发育和功能中发挥重要作用,其表达受到多种因素的调控,包括miRNA和蛋白质相互作用等。这些研究为我们深入理解男性生殖细胞发育和功能的分子机制提供了重要的参考。

参考文献:
1. Tomczyk, Igor, Rokicki, Mikołaj, Sieńko, Wioleta, Wiench, Jasmin, Grzmil, Paweł. 2023. Mouse Pxt1 expression is regulated by Mir6996 miRNA. In Theriogenology, 210, 9-16. doi:10.1016/j.theriogenology.2023.07.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37467697/
2. Kaczmarek, Karina, Studencka, Maja, Meinhardt, Andreas, Engel, Wolfgang, Grzmil, Pawel. 2011. Overexpression of peroxisomal testis-specific 1 protein induces germ cell apoptosis and leads to infertility in male mice. In Molecular biology of the cell, 22, 1766-79. doi:10.1091/mbc.E09-12-0993. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21460186/