Ctdspl-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Ctdspl-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13009

品系全称

C57BL/6JCya-Ctdsplem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-69274-Ctdspl-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ctdspl-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13009) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CTD small phosphatase like
基因别称
2810418J22Rik,HYA22,SCP3
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_133710.3 | Ensembl: ENSMUST00000073109
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~8810 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CTDSPL,也称为小羧基末端结构域磷酸酶,是一种在多种细胞过程中发挥重要作用的蛋白质。CTDSPL属于SCP(Small C-terminal Domain Phosphatase)磷酸酶家族,该家族成员包括CTDSP1、CTDSP2和CTDSPL,它们在基因表达调控、细胞周期控制、凋亡和肿瘤发生等过程中发挥着关键作用。CTDSPL通过去磷酸化作用调节多种蛋白质的功能,例如RNA聚合酶II、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p21、肿瘤抑制因子p53和PTEN等[3]。

CTDSPL在多种癌症中表现出肿瘤抑制活性。在肾细胞癌中,CTDSPL的表达下调与患者的生存率降低相关,表明其具有肿瘤抑制功能[2]。此外,CTDSPL在肺癌、乳腺癌和黑色素瘤中也表现出肿瘤抑制活性,其表达下调与肿瘤的恶性进展相关[1,4,6]。CTDSPL的肿瘤抑制活性可能与其调节细胞周期、凋亡和肿瘤血管生成等过程有关。

CTDSPL的表达受多种因素的调控。研究发现,miR-503-5p可以直接结合CTDSPL基因的3'非翻译区,抑制其表达,从而促进肺腺癌细胞的顺铂耐药性和血管生成[1]。此外,miR-181b也可以直接靶向CTDSPL基因,抑制其表达,进而促进脉络膜黑色素瘤细胞的细胞周期进展[4]。这些研究表明,miRNA的异常表达可以影响CTDSPL的表达,进而影响肿瘤的发生和发展。

除了miRNA的调控,CTDSPL的表达还受到表观遗传调控的影响。研究发现,CTDSPL基因的启动子区存在CpG岛,其甲基化水平与基因表达呈负相关。在结肠癌和急性淋巴细胞白血病中,CTDSPL基因启动子区的甲基化水平升高,导致基因表达下调[5]。此外,在非小细胞肺癌中,CTDSPL基因的表达下调与启动子区的甲基化水平升高和基因缺失相关[6]。

CTDSPL的突变和异常表达与肿瘤的发生和发展密切相关。CTDSPL基因的突变和表达下调导致其肿瘤抑制功能丧失,从而促进肿瘤的发生和发展。CTDSPL的表达调控机制复杂,受多种因素的调控,包括miRNA的调控和表观遗传调控等。深入了解CTDSPL的表达调控机制有助于揭示肿瘤的发生和发展机制,为肿瘤的治疗提供新的思路和策略。

综上所述,CTDSPL是一种重要的肿瘤抑制因子,在多种癌症中发挥重要作用。CTDSPL的表达受多种因素的调控,包括miRNA的调控和表观遗传调控等。深入研究CTDSPL的表达调控机制有助于揭示肿瘤的发生和发展机制,为肿瘤的治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Han, Jianwei, Wang, Yan. 2023. Hsa-miR-503-5p regulates CTDSPL to accelerate cisplatin resistance and angiogenesis of lung adenocarcinoma cells. In Chemical biology & drug design, 102, 749-762. doi:10.1111/cbdd.14283. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37341065/
2. Krasnov, George S, Puzanov, Grigory A, Dashinimaev, Erdem B, Senchenko, Vera N, Yegorov, Yegor E. 2023. Tumor Suppressor Properties of Small C-Terminal Domain Phosphatases in Clear Cell Renal Cell Carcinoma. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms241612986. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37629167/
3. Puzanov, G A, Senchenko, V N. . [SCP Phosphatases and Oncogenesis]. In Molekuliarnaia biologiia, 55, 531-542. doi:10.31857/S0026898421040091. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34432772/
4. Zhang, Leilei, He, Xiaoyu, Li, Fang, Jia, Renbing, Fan, Xianqun. 2018. The miR-181 family promotes cell cycle by targeting CTDSPL, a phosphatase-like tumor suppressor in uveal melanoma. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 37, 15. doi:10.1186/s13046-018-0679-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29382357/
5. Shu, Jingmin, Jelinek, Jaroslav, Chang, Hao, Oki, Yasuhiro, Issa, Jean-Pierre J. . Silencing of bidirectional promoters by DNA methylation in tumorigenesis. In Cancer research, 66, 5077-84. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16707430/
6. Senchenko, Vera N, Anedchenko, Ekaterina A, Kondratieva, Tatiana T, Lerman, Michael I, Zabarovsky, Eugene R. 2010. Simultaneous down-regulation of tumor suppressor genes RBSP3/CTDSPL, NPRL2/G21 and RASSF1A in primary non-small cell lung cancer. In BMC cancer, 10, 75. doi:10.1186/1471-2407-10-75. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20193080/