Kctd5-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Kctd5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13006

品系全称

C57BL/6JCya-Kctd5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-69259-Kctd5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kctd5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13006) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
potassium channel tetramerisation domain containing 5
基因别称
2610030N08Rik,mKIAA0176
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027008 | Ensembl: ENSMUST00000017090
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
KCTD5(potassium channel tetramerization domain-containing 5)是一种含有钾通道四聚化结构域的蛋白质,在多种生物学过程中发挥重要作用。KCTD5在细胞生长、分化和信号传导中具有关键作用,其功能缺失或异常可能与多种疾病的发生和发展相关。

KCTD5是一种重要的肿瘤生物标志物,与多种肿瘤的发生和发展相关。研究表明,KCTD5在多种癌症中表达上调,包括肺癌、乳腺癌和慢性髓细胞性白血病(CML)[1,2,3]。KCTD5的表达与肿瘤预后相关,高表达的患者预后较差。此外,KCTD5的表达与肿瘤微环境相关,包括免疫细胞浸润和肿瘤相关成纤维细胞表达[1,2,6]。功能富集分析显示,KCTD5与细胞凋亡、坏死和其他类型的程序性细胞死亡相关[1]。

KCTD5在细胞信号传导中发挥重要作用。研究表明,KCTD5是AKT信号通路的负调节因子,其缺失导致AKT磷酸化水平升高[4]。KCTD5还可以与Gβγ异源二聚体结合并促进其降解,从而抑制G蛋白偶联受体(GPCR)信号传导[4]。此外,KCTD5还可以与Cullin 3(CUL3)结合并促进其底物RhoGDI1的泛素化和降解[5]。

KCTD5在神经系统中发挥重要作用,与睡眠调节和突触功能相关。研究表明,KCTD5的Drosophila同源基因Insomniac(Inc)与Cul3结合,并参与神经元底物的泛素化,影响睡眠和突触功能[8]。此外,KCTD5还可以与腺相关病毒2型(AAV-2)的Rep78/Rep68相互作用,影响AAV-2的生命周期[7]。

KCTD5在药物敏感性方面也具有重要意义。研究表明,KCTD5的表达与化疗药物敏感性相关,高表达的患者对化疗药物敏感性较低[1]。此外,KCTD5的缺失可以增加对某些药物的敏感性,如酪氨酸激酶抑制剂(TKI)[3,9]。

综上所述,KCTD5是一种重要的蛋白质,在细胞生长、分化和信号传导中发挥重要作用。KCTD5与多种疾病的发生和发展相关,包括肿瘤、神经系统和药物敏感性。KCTD5的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Shi, Yuan-Xiang, Yan, Jian-Hua, Liu, Wen, Deng, Jun. 2023. Identifies KCTD5 as a novel cancer biomarker associated with programmed cell death and chemotherapy drug sensitivity. In BMC cancer, 23, 408. doi:10.1186/s12885-023-10895-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37149576/
2. Li, Jia, Yao, Jingchun. 2024. CD8+ T cell‑related KCTD5 contributes to malignant progression and unfavorable clinical outcome of patients with triple‑negative breast cancer. In Molecular medicine reports, 30, . doi:10.3892/mmr.2024.13290. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39027992/
3. Adnan Awad, Shady, Dufva, Olli, Klievink, Jay, Porkka, Kimmo, Mustjoki, Satu. 2024. Integrated drug profiling and CRISPR screening identify BCR::ABL1-independent vulnerabilities in chronic myeloid leukemia. In Cell reports. Medicine, 5, 101521. doi:10.1016/j.xcrm.2024.101521. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38653245/
4. Brockmann, Markus, Blomen, Vincent A, Nieuwenhuis, Joppe, Jae, Lucas T, Brummelkamp, Thijn R. 2017. Genetic wiring maps of single-cell protein states reveal an off-switch for GPCR signalling. In Nature, 546, 307-311. doi:10.1038/nature22376. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28562590/
5. Cho, Hee Jun, Ryu, Ki-Jun, Baek, Kyoung Eun, Yoo, Jiyun, Lee, Hee Gu. . Cullin 3/KCTD5 Promotes the Ubiqutination of Rho Guanine Nucleotide Dissociation Inhibitor 1 and Regulates Its Stability. In Journal of microbiology and biotechnology, 30, 1488-1494. doi:10.4014/jmb.2007.07033. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32876072/
6. Shi, Yuan-Xiang, Zhang, Wei-Dong, Dai, Peng-Hui, Deng, Jun, Tan, Li-Hong. 2022. Comprehensive analysis of KCTD family genes associated with hypoxic microenvironment and immune infiltration in lung adenocarcinoma. In Scientific reports, 12, 9938. doi:10.1038/s41598-022-14250-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35705627/
7. Weger, Stefan, Hammer, Eva, Götz, Anne, Heilbronn, Regine. 2007. Identification of a cytoplasmic interaction partner of the large regulatory proteins Rep78/Rep68 of adeno-associated virus type 2 (AAV-2). In Virology, 362, 192-206. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17239418/
8. Li, Qiuling, Kellner, David A, Hatch, Hayden A M, Frank, C Andrew, Stavropoulos, Nicholas. 2017. Conserved properties of Drosophila Insomniac link sleep regulation and synaptic function. In PLoS genetics, 13, e1006815. doi:10.1371/journal.pgen.1006815. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28558011/
9. Mo, Zhongying, Wood, Scott, Namiranian, Shawn, Rolfe, Mark, Lu, Gang. . Deciphering the mechanisms of CC-122 resistance in DLBCL via a genome-wide CRISPR screen. In Blood advances, 5, 2027-2039. doi:10.1182/bloodadvances.2020003431. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33847741/