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Pdzph1-KO 基因敲除小鼠

Pdzph1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pdzph1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13002

品系全称

C57BL/6JCya-Pdzph1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-69239-Pdzph1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Pdzph1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13002) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
PDZ and pleckstrin homology domains 1
基因别称
2610034M16Rik
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_027001.1 | Ensembl: ENSMUST00000025064
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~7952 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Pdzph1，也称为PDZ and PH domain-containing protein 1，是一种在动物基因组中发现的重要基因。Pdzph1基因编码的蛋白质含有PDZ结构域和PH结构域，这两种结构域在蛋白质的相互作用和信号转导中发挥重要作用。PDZ结构域可以识别并结合其他蛋白质的C端，而PH结构域则与脂质分子相互作用，参与细胞内信号转导和膜定位。

在动物进化过程中，基因复制和基因丢失是常见的事件，这些动态过程导致了不同物种间基因数量的差异。基因复制后，通常两个副本基因会以大约相同的速率积累序列变化。然而，在某些情况下，序列变化的积累是不均匀的，一个副本基因会从其同源基因中显著分化出来。这种现象被称为“非对称进化”，在串联基因复制后比在整个基因组复制后更为常见，并且可以产生新的基因，被招募到新的发育角色中[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病，大多数病例被认为是散发的。家族性乳腺癌通常与BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高渗透性基因相关。此外，还有中等渗透性和低渗透性基因，如CHEK2、ATM、BRIP1（FANCJ）、PALB2（FANCN）和RAD51C（FANCO），与乳腺癌风险相关。随着下一代测序技术的发展，预计所有家族性乳腺癌基因都将在遗传测试中包括进来。然而，在将多基因面板测试完全纳入临床工作流程之前，还需要进行更多的临床管理研究[2]。

基因调控网络是细胞现象产生的基础，这些网络可以生成分子网络图，类似于复杂的电路。为了系统理解这些网络，需要开发一个描述电路连接的数学框架。基因电路领域通过设计和实施合成基因网络，提供了预测和评估细胞过程动态的框架。这些合成基因网络还可以导致新的细胞控制逻辑形式，在功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗中具有潜在的重要应用[3]。

理解基因型和表型之间的关系是生物学中的一个重要目标。基因敲除产生完全的失活基因型，是探索基因功能的一种常用方法。基因敲除的最严重表型后果是致死性。具有致死性敲除表型的基因称为必需基因。在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe的全基因组敲除分析中，高达约四分之一的基因可能是必需的。基因必需性受背景效应和基因间相互作用的影响，对于某些必需基因，敲除引起的致死性可以通过外基因抑制因子得到挽救。这种“必需性绕过”（BOE）基因间相互作用是一种尚未被充分研究的遗传抑制类型。最近的系统分析表明，裂殖酵母中近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用绕过[4]。

综上所述，Pdzph1基因编码的蛋白质含有PDZ和PH结构域，在蛋白质相互作用和信号转导中发挥重要作用。基因复制和基因丢失是动物进化过程中的常见事件，非对称进化可以产生新的基因，被招募到新的发育角色中。乳腺癌是一种异质性疾病，与多种基因相关，包括高渗透性基因和中等渗透性基因。基因调控网络和基因电路领域是理解细胞现象和细胞过程动态的重要工具。基因必需性可以通过基因间相互作用绕过。这些研究有助于深入理解基因的功能、信号转导和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/

资料下载

S-KO-13002_6J_69239_Pdzph1_Exon 3~4_A_strategy.pdf
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