Gtpbp4-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Gtpbp4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-13001

品系全称

C57BL/6JCya-Gtpbp4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-69237-Gtpbp4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gtpbp4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-13001) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
GTP binding protein 4
基因别称
2610028C09Rik,Crfg,Gtpbp3,NGB,Nog1
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027000 | Ensembl: ENSMUST00000222098
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~1.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1916487Mice homozygous for a knock-out allele show complete embryonic lethality prior to organogenesis. In vitro, blastocysts fail to hatch from the zona pellucida and die after 3 days in culture.

发表文献

Autophagy
2024-03-22
Foot-and-mouth disease virus VP1 degrades YTHDF2 through autophagy to regulate IRF3 activity for viral replication
1
GTPBP4,即鸟苷三磷酸结合蛋白4,是一种参与60S核糖体亚基合成和成熟的GTP酶。GTPBP4在细胞周期进程和MAPK信号通路的激活中发挥着关键作用。研究表明,GTPBP4在多种癌症中表达上调,与肿瘤的发生、发展和转移密切相关。

在非小细胞肺癌(NSCLC)中,GTPBP4的表达水平升高,与肿瘤的恶化和患者的不良预后相关。研究发现,敲低GTPBP4基因的表达可以抑制肺癌细胞的增殖和侵袭能力,并减少小鼠肺癌模型中的肺结节数量[1]。此外,GTPBP4的表达与上皮-间质转化(EMT)过程密切相关,通过调节EMT,GTPBP4可能促进了NSCLC的进展。

在肝细胞癌(HCC)中,GTPBP4的表达水平升高,与患者的临床预后不良相关。研究发现,GTPBP4的过表达与HCC细胞的增殖和转移能力增强有关。机制研究表明,GTPBP4可以通过促进二聚体丙酮酸激酶M2(PKM2)的形成,进而促进HCC细胞的糖酵解代谢,从而促进HCC的生长和转移[2]。此外,GTPBP4还可以通过激活上皮-间质转化(EMT)和STAT3信号通路,进一步促进HCC的进展。

在结直肠癌(CRC)中,GTPBP4的表达水平升高,与肿瘤的转移和患者的预后不良相关。研究发现,GTPBP4的过表达可以增强CRC细胞的迁移和肿瘤转移能力。机制研究表明,GTPBP4可能通过抑制RhoA信号通路,从而破坏肌动蛋白细胞骨架,进而促进CRC细胞的转移[3]。

此外,GTPBP4的表达还与乳腺癌的发生和发展密切相关。研究发现,GTPBP4在乳腺癌组织中表达上调,与患者的预后不良相关。GTPBP4的过表达可以促进乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并通过影响免疫微环境和相关信号通路,进一步促进乳腺癌的进展[4]。

综上所述,GTPBP4是一种重要的GTP结合蛋白,在多种癌症中发挥着重要的促进作用。GTPBP4的过表达与肿瘤的增殖、转移和患者的预后不良相关。机制研究表明,GTPBP4可以通过调节细胞代谢、细胞骨架和信号通路,进而促进肿瘤的发生和发展。因此,GTPBP4有望成为癌症治疗的新靶点,为癌症的诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wu, Junlu, Chen, Guofei, Wang, Weiwei, Quan, Wenqiang, Wang, Lixin. 2022. GTPBP4: A New Therapeutic Target Gene Promotes Tumor Progression in Non-Small Cell Lung Cancer via EMT. In Journal of oncology, 2022, 2164897. doi:10.1155/2022/2164897. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36405249/
2. Zhou, Qiang, Yin, Yirui, Yu, Mincheng, Zhou, Chenhao, Ren, Ning. 2022. GTPBP4 promotes hepatocellular carcinoma progression and metastasis via the PKM2 dependent glucose metabolism. In Redox biology, 56, 102458. doi:10.1016/j.redox.2022.102458. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36116159/
3. Yu, Haitao, Jin, Sufeng, Zhang, Na, Xu, Qi. 2016. Up-regulation of GTPBP4 in colorectal carcinoma is responsible for tumor metastasis. In Biochemical and biophysical research communications, 480, 48-54. doi:10.1016/j.bbrc.2016.10.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27720713/
4. Hu, Yiming, Xie, Jiaheng, Chen, Liang, Yin, Lu, Ji, Jing. 2022. Integrated Analysis of Genomic and Transcriptomic Profiles Identified the Role of GTP Binding Protein-4 (GTPBP4) in Breast Cancer. In Frontiers in pharmacology, 13, 880445. doi:10.3389/fphar.2022.880445. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35784753/

发表文献

点击查看发表文献 >>