Trim15-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Trim15-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12948

品系全称

C57BL/6NCya-Trim15em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-69097-Trim15-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Trim15-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12948) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tripartite motif-containing 15
基因别称
1810012B10Rik
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001024134 | Ensembl: ENSMUST00000025329
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~4.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Trim15,也称为Tripartite Motif Containing 15,是一种重要的E3泛素连接酶。E3泛素连接酶是一类负责将泛素分子共价连接到目标蛋白质上的酶,参与调控蛋白质的稳定性和功能,影响多种生物学过程,包括信号转导、细胞凋亡、自噬、蛋白质质量控制、免疫调节和肿瘤发生。

Trim15属于Tripartite Motif(TRIM)蛋白家族,该家族成员具有共同的结构特征,包括一个环指(RING)结构域,一个B-box结构域和一个Coiled-coil结构域。Trim15的RING结构域具有E3泛素连接酶活性,负责催化泛素分子与底物蛋白质的结合。Trim15的B-box和Coiled-coil结构域参与蛋白质-蛋白质相互作用,调节其功能和定位。

Trim15在多种肿瘤的发生和发展中发挥重要作用。研究表明,Trim15在黑色素瘤、胰腺癌、结直肠癌和肾癌等多种肿瘤组织中表达上调,并与肿瘤的恶性程度和预后不良相关。例如,在黑色素瘤中,Trim15通过泛素化修饰ERK1/2激酶,促进ERK1/2的激活和细胞增殖,从而促进肿瘤的发生和发展[1]。在胰腺癌中,Trim15通过上调TLR4的表达,促进肿瘤细胞的侵袭和转移[2]。在结直肠癌中,Trim15通过抑制细胞迁移,发挥肿瘤抑制因子的作用[4]。

此外,Trim15还参与调节炎症反应和免疫应答。研究表明,Trim15通过促进TAK1的泛素化降解,抑制TNF-α诱导的NF-κB信号通路,从而抑制炎症反应[3]。Trim15还通过调节MHC I类分子相关E3泛素连接酶的表达,参与调控免疫应答[5]。

总之,Trim15是一种重要的E3泛素连接酶,参与调控多种生物学过程,包括肿瘤发生、炎症反应和免疫应答。Trim15的研究有助于深入理解泛素化修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhu, Guixin, Herlyn, Meenhard, Yang, Xiaolu. 2021. TRIM15 and CYLD regulate ERK activation via lysine-63-linked polyubiquitination. In Nature cell biology, 23, 978-991. doi:10.1038/s41556-021-00732-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34497368/
2. Cai, Hongkun, Zhao, Jingyuan, Zhang, Qiyue, Wu, Heshui, Ren, Dianyun. 2024. Ubiquitin ligase TRIM15 promotes the progression of pancreatic cancer via the upregulation of the IGF2BP2-TLR4 axis. In Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease, 1870, 167183. doi:10.1016/j.bbadis.2024.167183. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38657551/
3. Roy, Milton, Singh, Kritarth, Shinde, Anjali, Currim, Fatema, Singh, Rajesh. 2021. TNF-α-induced E3 ligase, TRIM15 inhibits TNF-α-regulated NF-κB pathway by promoting turnover of K63 linked ubiquitination of TAK1. In Cellular signalling, 91, 110210. doi:10.1016/j.cellsig.2021.110210. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34871740/
4. Lee, Ok-Hee, Lee, Jinkyoung, Lee, Keun Ho, Oh, Seung Hyun, Choi, Youngsok. 2014. Role of the focal adhesion protein TRIM15 in colon cancer development. In Biochimica et biophysica acta, 1853, 409-21. doi:10.1016/j.bbamcr.2014.11.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25450970/
5. Jia, Xiuzhi, Zhao, Chunyuan, Zhao, Wei. 2021. Emerging Roles of MHC Class I Region-Encoded E3 Ubiquitin Ligases in Innate Immunity. In Frontiers in immunology, 12, 687102. doi:10.3389/fimmu.2021.687102. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34177938/