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Vps26b-KO 基因敲除小鼠

Vps26b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Vps26b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12947

品系全称

C57BL/6JCya-Vps26bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-69091-Vps26b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Vps26b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12947) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
VPS26 retromer complex component B
基因别称
1810012I05Rik，2310075A12Rik
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_178027.4 | Ensembl: ENSMUST00000034470
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~4318 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1917656Mice homozygous for a knock-out allele exhibit normal behavior, growth, and health.
更多信息
Vps26b是哺乳动物retromer复合物的一个新成员，与Vps26A一起形成两种不同的retromer复合物，即Vps26A-retromer和Vps26B-retromer[1]。Vps26B-retromer在细胞内的定位与Vps26A-retromer有所不同，Vps26A主要与内体膜相关，而Vps26B则在细胞质中广泛分布，并伴有少量在质膜上[1]。Vps26B-retromer被认为在蛋白质转运和内体/溶酶体系统中受体及其配体的分选过程中发挥作用[1]。

研究表明，Vps26B-retromer在内体分选中发挥重要作用。Vps26B-retromer可以与Vps35直接相互作用，并共沉淀，这表明Vps26B是retromer复合物的一个亚基[1]。此外，Vps26B-retromer的缺失会导致内体分选功能受损，从而影响细胞内的蛋白质转运[1]。

除了在内体分选中的作用外，Vps26B-retromer还被发现与一些重要的生物学过程相关。例如，Vps26B-retromer的缺失会导致血脑屏障（BBB）完整性受损，这是由于NEK1基因缺陷引起的。NEK1是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，其突变与人类发育障碍和ALS有关。NEK1通过磷酸化VPS26B来调节retromer介导的内体转运[2]。VPS26B的磷酸化是维持BBB完整性的关键步骤，因为它可以防止溶酶体降解A20，A20是一种关键的RIPK1调节因子。A20的降解会导致RIPK1依赖性细胞凋亡和坏死，从而破坏BBB的完整性[2]。

此外，Vps26B-retromer还被发现与一些疾病的发生和发展相关。例如，Vps26B-retromer的缺失会导致内体分选功能受损，从而影响细胞内的蛋白质转运。这种受损的内体分选功能可能会导致细胞内蛋白质积聚，从而引起细胞功能障碍和疾病的发生。例如，Vps26B-retromer的缺失与帕金森病的发生和发展相关[4]。此外，Vps26B-retromer的缺失还与炎症性肠病的发生和发展相关[3]。这些研究结果表明，Vps26B-retromer在维持细胞内蛋白质稳态和细胞功能方面发挥着重要作用。

综上所述，Vps26b是一种重要的哺乳动物retromer复合物成员，参与蛋白质转运和内体/溶酶体系统中受体及其配体的分选过程。Vps26B-retromer的缺失会导致内体分选功能受损，从而影响细胞内的蛋白质转运，并导致细胞功能障碍和疾病的发生。此外，Vps26B-retromer还被发现与一些重要的生物学过程相关，如BBB完整性的维持。因此，Vps26B-retromer的研究对于深入理解细胞内蛋白质转运和疾病发生机制具有重要意义。

参考文献：
1. Kerr, Markus C, Bennetts, Jennifer S, Simpson, Fiona, Wicking, Carol, Teasdale, Rohan D. . A novel mammalian retromer component, Vps26B. In Traffic (Copenhagen, Denmark), 6, 991-1001. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16190980/
2. Wang, Huibing, Qi, Weiwei, Zou, Chengyu, Zhu, Zheng-Jiang, Yuan, Junying. 2021. NEK1-mediated retromer trafficking promotes blood-brain barrier integrity by regulating glucose metabolism and RIPK1 activation. In Nature communications, 12, 4826. doi:10.1038/s41467-021-25157-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34376696/
3. Montero-Meléndez, Trinidad, Llor, Xavier, García-Planella, Esther, Perretti, Mauro, Suárez, Antonio. 2013. Identification of novel predictor classifiers for inflammatory bowel disease by gene expression profiling. In PloS one, 8, e76235. doi:10.1371/journal.pone.0076235. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24155895/
4. Gustavsson, Emil K, Guella, Ilaria, Trinh, Joanne, Aasly, Jan O, Farrer, Matthew J. 2014. Genetic variability of the retromer cargo recognition complex in parkinsonism. In Movement disorders : official journal of the Movement Disorder Society, 30, 580-4. doi:10.1002/mds.26104. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25475142/

资料下载

S-KO-12947_6J_69091_Vps26b_Exon 2~3_A_strategy.pdf
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