Tmem97-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Tmem97-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12936

品系全称

C57BL/6JCya-Tmem97em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-69071-Tmem97-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tmem97-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12936) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transmembrane protein 97
基因别称
1810014L12Rik,D11Bhm182e
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_133706 | Ensembl: ENSMUST00000103242
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1916321Mice exhibit normal male fertility.
Tmem97,也称为Transmembrane protein 97,是一种176个氨基酸组成的跨膜蛋白,含有四个跨膜结构域,广泛表达于多种细胞类型。Tmem97具有多种生物学功能,包括参与细胞信号转导、细胞凋亡、细胞增殖和炎症反应等。近年来,随着研究的深入,Tmem97在多种疾病中的作用也逐渐被揭示。

在神经系统中,Tmem97被证实是Sigma 2受体(σ2R)的编码基因。σ2R是一种在多种神经系统中广泛表达的受体,与神经损伤、神经退行性疾病和疼痛等多种神经系统疾病密切相关。研究表明,σ2R/TMEM97配体FEM-1689可以缓解神经性疼痛,并抑制整合应激反应(ISR),为治疗神经性疼痛提供了新的思路[1,4]。此外,σ2R/TMEM97配体还显示出在阿尔茨海默病、创伤性脑损伤等多种神经退行性疾病中的神经保护作用[8]。

在眼科领域,Tmem97被发现在视网膜色素上皮细胞(RPE)中表达,并参与调节氧化应激和细胞凋亡。研究发现,Tmem97基因敲除小鼠的视网膜中活性氧(ROS)水平升高,光感受器细胞数量减少,表明Tmem97在维持视网膜健康和预防氧化应激引起的视网膜退行性疾病中发挥重要作用[2]。

在肿瘤学领域,Tmem97被证实是一种肿瘤相关基因,与多种癌症的发生和发展密切相关。研究发现,Tmem97在结直肠癌组织中高表达,并通过调节上皮-间质转化(EMT)和ABC转运蛋白的表达,促进结直肠癌细胞对5-氟尿嘧啶(5-FU)的耐药性[3]。此外,Tmem97还通过激活Akt/mTOR信号通路,促进结直肠癌细胞增殖和迁移[7]。

在乳腺癌中,Tmem97被证实可以增强雌激素受体α(ERα)的活性,促进乳腺癌细胞的生长和耐药性。研究发现,Tmem97高表达的乳腺癌患者预后较差,Tmem97可以通过调节ERα和mTOR/S6K1信号通路,促进乳腺癌细胞生长和耐药性[5]。

在肥胖和代谢综合征的研究中,Tmem97被证实可以调节脂肪生成和肌生成,影响胰岛素抵抗和肥胖的发生。研究发现,Tmem97基因敲除小鼠对饮食诱导的肥胖和胰岛素抵抗具有保护作用,而Tmem97过表达小鼠则表现出胰岛素抵抗[6]。

综上所述,Tmem97是一种多功能基因,在多种生物学过程中发挥重要作用。在神经系统、眼科、肿瘤学、肥胖和代谢综合征等领域,Tmem97的研究为疾病的诊断和治疗提供了新的思路和策略。未来,随着研究的深入,Tmem97在疾病中的作用机制和临床应用价值将得到进一步揭示。

参考文献:
1. Yousuf, Muhammad Saad, Sahn, James J, Yang, Hongfen, Martin, Stephen F, Price, Theodore J. 2023. Highly specific σ2R/TMEM97 ligand FEM-1689 alleviates neuropathic pain and inhibits the integrated stress response. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 120, e2306090120. doi:10.1073/pnas.2306090120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38117854/
2. Shen, Hongtao, Li, Jing, Heisler-Taylor, Tyler, Cebulla, Colleen M, Guo, Lian-Wang. 2021. TMEM97 ablation aggravates oxidant-induced retinal degeneration. In Cellular signalling, 86, 110078. doi:10.1016/j.cellsig.2021.110078. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34245862/
3. Xu, Yi, Tang, Yan, Xu, Qiu, He, Wenguang. . TMEM97 knockdown inhibits 5-fluorouracil resistance by regulating epithelial-mesenchymal transition and ABC transporter expression via inactivating the Akt/mTOR pathway in 5-fluorouracil-resistant colorectal cancer cells. In Chemical biology & drug design, 103, e14490. doi:10.1111/cbdd.14490. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38388887/
4. Yousuf, Muhammad Saad, Sahn, James J, Yang, Hongfen, Martin, Stephen F, Price, Theodore J. 2023. Highly specific σ2R/TMEM97 ligand alleviates neuropathic pain and inhibits the integrated stress response. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2023.04.11.536439. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37090527/
5. Zhang, Yuanqin, Fang, Xiangwei, Wang, Jiuhui, Nie, Daotai. 2023. TMEM97/Sigma 2 Receptor Increases Estrogen Receptor α Activity in Promoting Breast Cancer Cell Growth. In Cancers, 15, . doi:10.3390/cancers15235691. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38067394/
6. Tenta, Masafumi, Eguchi, Jun, Wada, Jun. . Roles of Transmembrane Protein 97 (TMEM97) in Adipose Tissue and Skeletal Muscle. In Acta medica Okayama, 76, 235-245. doi:10.18926/AMO/63717. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35790353/
7. Mao, Dong, Zhang, Xiaowei, Wang, Zhaoping, Xu, Guannan, Zhang, Yun. 2022. TMEM97 is transcriptionally activated by YY1 and promotes colorectal cancer progression via the GSK-3β/β-catenin signaling pathway. In Human cell, 35, 1535-1546. doi:10.1007/s13577-022-00759-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35907137/
8. Jin, Jing, Arbez, Nicolas, Sahn, James J, Martin, Stephen F, Ross, Christopher A. 2022. Neuroprotective Effects of σ2R/TMEM97 Receptor Modulators in the Neuronal Model of Huntington's Disease. In ACS chemical neuroscience, 13, 2852-2862. doi:10.1021/acschemneuro.2c00274. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36108101/