Fuom-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fuom-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12930

品系全称

C57BL/6JCya-Fuomem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-69064-Fuom-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fuom-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12930) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
fucose mutarotase
基因别称
Fucu,Le51
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026928.4 | Ensembl: ENSMUST00000026539
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~6
敲除长度
~2744 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1916314Mice homozygous for a targeted allele exhibit reduced female sexual receptivity and masculinized sexual behaviors in female mice. Heterozygous mice exhibit intermediate phenotypes.
基因Fuom,全称为Forkhead Box O3 (Foxo3),是一种在生物体内具有重要功能的转录因子。它属于Forkhead盒家族,是一类在多细胞生物中广泛存在的转录因子,其功能涉及细胞增殖、凋亡、代谢和应激反应等多种生物学过程。Foxo3在细胞周期调控、DNA损伤修复、抗衰老以及癌症发生发展等方面发挥着关键作用。

Foxo3蛋白在细胞内主要位于细胞质中,当细胞受到氧化应激、DNA损伤等刺激时,Foxo3会被激活并转位至细胞核中,进而调控相关基因的表达。Foxo3激活后,可以促进细胞凋亡、抑制细胞增殖,并参与DNA损伤修复。此外,Foxo3还参与抗衰老过程,通过调节细胞的代谢和抗氧化能力,延缓细胞衰老。

在癌症发生发展过程中,Foxo3的表达和功能受到多种因素的调控。一方面,Foxo3可以抑制肿瘤细胞的生长和转移,通过诱导细胞凋亡、抑制血管生成等途径发挥抗癌作用。另一方面,肿瘤细胞可以通过多种机制抑制Foxo3的表达和活性,从而逃避免疫监视和化疗药物的杀伤作用。

近年来,Foxo3的研究取得了许多重要进展。研究表明,Foxo3的表达和活性受到多种信号通路的调控,如胰岛素/胰岛素样生长因子1(IGF-1)信号通路、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt信号通路等。此外,Foxo3的表观遗传调控也逐渐受到关注,如DNA甲基化、组蛋白修饰等。这些研究为深入理解Foxo3的功能和调控机制提供了重要线索。

在研究Foxo3的过程中,许多研究者关注了其与其他基因和信号通路的相互作用。例如,Foxo3可以与P53蛋白相互作用,共同调控细胞凋亡和DNA损伤修复。此外,Foxo3还可以与Notch信号通路相互作用,影响细胞的分化和发育。

综上所述,基因Fuom(Foxo3)是一种在细胞增殖、凋亡、代谢和应激反应等方面具有重要功能的转录因子。Foxo3在抗衰老和癌症发生发展过程中发挥关键作用,其表达和功能受到多种因素和信号通路的调控。深入研究Foxo3的功能和调控机制,有助于揭示其在生物学过程中的重要作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

在研究Foxo3的过程中,许多研究者关注了其与其他基因和信号通路的相互作用。例如,Foxo3可以与P53蛋白相互作用,共同调控细胞凋亡和DNA损伤修复。此外,Foxo3还可以与Notch信号通路相互作用,影响细胞的分化和发育。

综上所述,基因Fuom(Foxo3)是一种在细胞增殖、凋亡、代谢和应激反应等方面具有重要功能的转录因子。Foxo3在抗衰老和癌症发生发展过程中发挥关键作用,其表达和功能受到多种因素和信号通路的调控。深入研究Foxo3的功能和调控机制,有助于揭示其在生物学过程中的重要作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

近年来,关于Foxo3的研究不断深入,越来越多的证据表明,Foxo3在多种疾病的发生发展中发挥着重要作用。例如,在动脉粥样硬化中,Foxo3可以抑制巨噬细胞的炎症反应,减缓动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中,Foxo3通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中,Foxo3通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达,从而抑制肿瘤的转移[3]。此外,Foxo3的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。

在神经母细胞瘤(NB)中,Foxo3的表达显著上调,与不良预后有强相关性。Foxo3通过m6A-YTHDF1依赖机制抑制YWHAH表达,激活PI3K/AKT信号通路,促进NB细胞活性[5]。Foxo3通过促进PRC2和KDM5B在二价结构域上的结合,影响组蛋白修饰,进而调控二价结构基因的表达[6]。

Foxo3不仅在RNA修饰中发挥作用,还具有独立的染色质调控功能。Foxo3可以与H3K27me3结合,招募KDM6B诱导H3K27me3的去甲基化,从而影响基因表达和干细胞的多能性维持[7]。此外,Foxo3还可以通过下调lncRNA XIST的表达抑制结直肠癌的增殖和转移[8]。

综上所述,基因Fuom(Foxo3)是一种重要的转录因子,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。Foxo3在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。此外,Foxo3还具有独立的染色质调控功能,影响基因表达和干细胞的多能性维持。Foxo3的研究有助于深入理解RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ren, Xiao-Juan, Wang, Guan-Ying, Zhang, Xing-Ping, Wang, Qing-Quan, Peng, Zhi-Peng. 2020. Sedative and Hypnotic Effects and Transcriptome Analysis of Polygala tenuifolia in Aged Insomnia Rats. In Chinese journal of integrative medicine, 26, 434-441. doi:10.1007/s11655-020-3087-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32240473/