Zg16-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zg16-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12922

品系全称

C57BL/6JCya-Zg16em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-69036-Zg16-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zg16-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12922) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zymogen granule protein 16
基因别称
1810010M01Rik,ZG16p
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026918 | Ensembl: ENSMUST00000205424
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1916286Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased bacterial penetrance into the inner mucus layer of the colon, increased bacterial loads in draining lymph nodes and the spleen and increased abdominal fat mass.
基因ZG16(Zymogen granule protein 16)是一种分泌型糖蛋白,主要在消化道的酶原颗粒中发现,尤其在正常的小肠、结肠和直肠上皮细胞中表达量极高。ZG16在生理条件下发挥着维持肠道黏膜屏障和免疫调节的作用。研究表明,ZG16的表达与多种消化系统疾病密切相关,包括炎症性肠病和结直肠癌。

在结直肠癌(CRC)的研究中,ZG16的表达变化引起了广泛关注。多篇研究表明,ZG16在CRC组织中表达下调,这种下调与CRC的发生发展和患者预后不良密切相关。例如,一项研究通过定量RT-PCR和免疫组化分析发现,ZG16在所有肿瘤组织中的表达显著下调,而在正常组织、腺瘤和慢性溃疡性结肠炎组织中,ZG16的表达则逐渐降低[2]。此外,ZG16的低表达与CRC的多种分子和临床病理特征相关,如微卫星不稳定性(MSI)、MLH1沉默、CpG岛甲基化表型、高突变状态等,表明ZG16可能在CRC的发病机制中起着重要作用。

进一步研究发现,ZG16的表达与CRC的侵袭和转移能力密切相关。一项研究表明,ZG16的低表达与CRC患者的无病生存期和总生存期较短相关,表明ZG16可能是CRC的独立预后因素[2]。另一项研究发现,ZG16的表达与CRC相关基因的表达相关,这些基因受APC/CTNNB1通路调控。ZG16的表达还与CRC干细胞标志物LGR5的表达负相关,过表达ZG16可以显著抑制CRC细胞的生长和球体形成[3]。这些研究结果表明,ZG16可能通过调控CRC细胞的生长、侵袭和转移能力,影响CRC的发展和预后。

此外,ZG16还与肠道微生物群有关。一项研究建立了ZG16基因敲除小鼠模型,发现ZG16的缺失会损害肠道黏膜屏障和肠道微生物群,导致低度炎症,进一步促进溃疡性结肠炎和炎症相关CRC的发展[1]。代谢组学分析显示,ZG16敲除小鼠和野生型小鼠的粪便代谢物存在显著差异,这些代谢物可能是宿主-微生物群通讯的重要介质,可能影响小鼠的肺部炎症。

综上所述,ZG16是一种在消化系统中具有重要功能的基因,其表达变化与CRC的发生发展、侵袭转移和患者预后密切相关。ZG16可能通过调控CRC细胞的生长、侵袭和转移能力,以及肠道微生物群和免疫调节,影响CRC的发展和预后。因此,ZG16可能成为CRC诊断、预后和治疗的重要生物标志物和潜在的治疗靶点。

参考文献:
1. Chen, Xinping, Chen, Yixin, Zhang, Ying, Yang, Guiwen, Li, Hua. 2024. ZG16 impacts gut microbiota-associated intestinal inflammation and pulmonary mucosal function through bacterial metabolites. In International immunopharmacology, 141, 112995. doi:10.1016/j.intimp.2024.112995. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39191121/
2. Meng, Hui, Li, Wencai, Boardman, Lisa A, Wang, Liang. 2018. Loss of ZG16 is associated with molecular and clinicopathological phenotypes of colorectal cancer. In BMC cancer, 18, 433. doi:10.1186/s12885-018-4337-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29661177/
3. Chen, Xiaobing, Du, Peng, She, Junjun, Li, Yingchao, Xia, Hongping. . Loss of ZG16 is regulated by miR-196a and contributes to stemness and progression of colorectal cancer. In Oncotarget, 7, 86695-86703. doi:10.18632/oncotarget.13435. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27880730/